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Anti-histamínicos

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ANTI-HISTAMÍNICOSEditar

Editor: João Francisco Petry

Colaboradores: Amanda Lewandowski da Silva, Giovani Meneguzzi de Carvalho, Lisiane Martins, Mariana Ribeiro e Silva e Pâmella Caroline Kreling.

HistaminaEditar

Histamina pode atuar nesses três tipos de receptores (H1, H2 e H3), os três são receptores acoplados a proteína G. Os fármacos que atuam como antagonistas de receptor H1 são chamados de anti-histamínicos, os fármacos que atuam como antagonistas de receptores H2 inibem a secreção ácida gástrica, e são usados no tratamento de úlceras gástricas (exemplos de antagonistas de receptor H2: cimetidina e a ranitidina). Os receptores H3 estão sendo bastante estudados, e possivelmente antagonistas de receptores H3 comecem a ser usados para o tratamento da obesidade, da disfunção cognitiva, do distúrbio do déficit de atenção e nos casos de hiperatividade.

A histamina encontra-se distribuída em pequenas quantidades no plasma e nos líquidos corporais, em quantidades moderadas no líquido cefalorraquidiano (líquor) e em grandes quantidades nos tecidos ricos em mastócitos (por exemplo: pele, mucosa da árvore brônquica e na mucosa intestinal).

A histamina é sintetizada a partir de um aminoácido (histidina) por ação da enzima histidina-descarboxilase, essa enzima vai descarboxilar a histidina formando a histamina. Após a sua formação a histamina é armazenada em grânulos no interior de mastócitos e basófilos. Em resposta a liberação de histamina dessas células a taxa de renovação da mesma é lenta. Quando há uma depleção de histamina em mastócitos e basófilos são necessários dias a semanas para reestabelecer o armazenamento de histamina.

Também há outras células que produzem histamina, como as células da epiderme, células da mucosa gástrica, os neurônios do SNC e células presentes nos tecidos em fases de crescimento ou regeneração. Nesses locais a taxa de renovação da histamina é rápida, pois ela é produzida e eliminada.

No nosso organismo a histamina é metabolizada e eliminada, em sua maior parte, através da urina. O metabolismo da histamina possui duas vias:

Principal: é a via da metilação da histamina (ocorre em maior quantidade). A histamina recebe uma metila sob a ação da enzima N-metiltransferase, formando N-metil-histamina que vai ser convertida pela MAO-B em ácido N-metilmidazolacético. Se o indivíduo faz uso de inibidores não seletivos da MAO (inibe MAO-A e MAO-B), ocorre interferência do metabolismo da histamina por esta via (principal). E se essa via for comprometida a via secundária se torna mais ativa com o objetivo de eliminar a histamina. 

Secundária: a histamina é desaminada (perde grupamento NH2) por ação da enzima diaminoxidase formando ácido imidazolacético, este ácido se conjunta com uma molécula de ribose formando o ribosídio do ácido imidazolacético.

Os produtos finais dessas duas vias possuem pouca atividade, e são os produtos que são eliminados através da urina.

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Vias metabolização histamina.png

Via principal à esquerda e via secundária à direita










Situações em que a Histamina é liberada e as funções dela (histamina endógena):Editar

A histamina é liberada nas reações de hipersensibilidade imediata e nas respostas alérgicas. Nessas situações a histamina atua principalmente no músculo liso brônquico gerando broncoconstrição e nos vasos sanguíneos (pequenos vasos sanguíneos) causa vasodilatação.

A histamina também atua em receptores H2 nas células parietais gástricas estimulando a secreção ácida gástrica. Atuando nesses mesmos receptores ela também estimula a produção de pepsina e também de fator intrínseco (importante na absorção da vitamina B12). 

A histamina também exerce um papel de modular a liberação de neurotransmissores, dentre eles estão: noradrenalina, serotonina, dopamina e acetilcolina.

De forma indesejada a histamina também pode ser liberada pelos mastócitos em resposta à ação de fármacos.  Há fármacos que não são tão específicos e acabam atuando em receptores de mastócitos, causando estimulação para liberação de histamina. Um exemplo de medicamento que faz isso é a morfina (se liga a receptores nos mastócitos e faz com que haja liberação de histamina).


Os mastócitos (nos tecidos) e basófilos (na circulação) são considerados as principais células relacionadas à resposta alérgica. Essas células estão relacionadas à reposta alérgica porque possuem receptores para anticorpos IgE. O reconhecimento de um antígeno pode gerar a produção de IgE, de modo que ocorre a ligação do antígeno com o anticorpo formando um complexo (antígeno-anticorpo). Esse complexo irá se ligar a receptores nos mastócitos e também nos basófilos. Com a ligação desse complexo o mastócito se torna ativo, levando à formação de tirosinocinases, essas tirosinocinases vão fosforilar a subunidade β, γ do receptor. Essa subunidade fosforilada vai ativar enzimas, como a fosfolipase C. 

A fosfolipase C ativada vai atuar sobre o Fosfatidil Inositol que está presente na membrana da célula, levando à formação do Trifosfato de Inositol e do Diacilglicerol. O Trifosfato de Inositol (hidrofílico) é liberado para o citosol, e tem a sua ação sobre canais de cálcio na membrana do retículo endoplasmático liso fosforilando esses canais. Com isso ocorre a liberação de cálcio deste retículo para o citosol da célula. Esse cálcio no citosol vai gerar a exocitose de grânulos e, consequentemente, a liberação da histamina pelos mastócitos.

Liberação de histamina..png

Imagem explicativa do processo descrito acima.







Além da liberação de histamina por esse processo, outros mediadores inflamatórios são liberados juntos com a histamina. Além desse receptor ativar a Fosfolipase C, ele também ativa a enzima Fosfolipase A2. Ativando essa enzima ocorre atuação nos fosfolipídios da membrana, liberando o ácido araquidônico, que sofre ação das lipoxigenases e cicloxigenases (COX), formando prostaglandinas (efeito vasodilatador) e leucotrienos (leucotrieno D4-broncoconstritor). Neste processo também ocorre a liberação de cininas (a principal é a bradicinina).

Ativação da Fosfolipase A2.png

Processo decorrente da ativação da Fosfolipase A2.






EFEITOS DA HISTAMINA:Editar

A histamina tem efeito local ou disseminado, nos músculos lisos e nas glândulas, por atuar em receptores específicos (de acordo com o local).

No sistema cardiovascular: A histamina atua em receptores H1 e H2 presentes nos pequenos vasos sanguíneos, promovendo DILATAÇÃO desses pequenos vasos. Essa dilatação vai gerar uma diminuição da resistência vascular periférica e, consequentemente, vai causar uma dimininuição da pressão arterial.

Os receptores H1 estão presentes nas células endoteliais vasculares. Quando a histamina atua nesses receptores ela promove a liberação de substâncias vasodilatadoras locais, como as prostaglandinas e o óxido nítrico.

Os receptores H2 estão presentes nas células musculares lisas vasculares. Quando a histamina atua nesses receptores ela promove o aumento da produção de AMPc, o qual terá efeitos vasodilatadores nas células musculares lisas vasculares.

A ação da histamina em ambos os receptores contribui para a vasodilatação.

Permeabilidade capilar: A histamina atuando em receptor H1 promove o aumento da permeabilidade capilar e, consequentemente, extravasamento de proteínas, líquidos e aumento de fluxo da linfa para os espaços intersticiais. O resultado desses processos é a formação do edema.

Choque histamínico: No caso de uma anafilaxia sistêmica pode ocorrer o choque, pela grande queda da pressão arterial gerada pela histamina. A histamina vai atuar nos receptores presentes nos vasos sanguíneos causando vasodilatação, então, ocorre uma retenção de líquido vascular em função da vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular com a saída excessiva desse líquido retido. Esses processos levam ao edema e diminuem o volume plasmático, com a diminuição do volume plasmático ocorre a diminuição do retorno venoso, com brusca diminuição do débito cardíaco (o efeito desencadeado pela diminuição do DC é a queda da pressão arterial).


Músculo cardíaco: Os receptores envolvidos são H2, só em pequena região são receptores H1. A histamina atuando em receptores H2 aumenta o influxo intracelular de cálcio, isso leva aumento da contratilidade atrial e ventricular, também estimula automatismo-frequência cardíaca (nodo sinusal), e por aumentar muito o cálcio intracelular isso pode induzir a arritmias.


Terminações nervosas: A histamina atua em receptores H1 presentes nas terminações nervosas, gerando a estimulação dessas terminações. No caso da estimulação da epiderme ocorre o prurido e em resposta a estimulação da derme ocorre dor e prurido.


Sistema Nervoso Central: Os receptores H1 da histamina estão associados ao aumento do estado de vigília, tanto que antagonistas de receptor H1 são usados para causar sedação (diminuir o estado de vigília). A histamina atuando nesses receptores H1 também inibe o apetite.

Outras respostas dependentes de histamina no SNC: São reguladas pela atuação da histamina em receptor H1 ou em receptor H2. A histamina regula a ingestão de água; regula a liberação do hormônio anti-diurético; regula a temperatura corporal; regula a pressão sanguínea e também regula a percepção da dor.


TOXICIDADE DA HISTAMINAEditar

A histamina é tóxica em grandes quantidades, sendo chamada de toxina do envenenamento alimentar por peixes estragados. Esses peixes estragados tem grande quantidade de histidina, e as bactérias presentes nos mesmos metabolizam a histidina formando a histamina. E o indivíduo que ingerir este peixe vai ingerir grande quantidade de histamina, gerando algumas manifestações como náuseas, vômitos, cefaléia, rubor e sudorese.

Essas manifestações também podem ocorrer em alguns indivíduos após a ingestão de vinho tinto, pois o vinho tinto também possui grandes quantidades de histamina. Essas manifestações ocorrem em pessoas que possuem uma metabolização diminuída da histamina.

Os efeitos da histamina nessas situações podem ser tratados com antagonistas de receptor H1.


MECANISMO DE AÇÃO DA HISTAMINAEditar

Os receptores de histamina são receptores acoplados à proteínas G. Quando a histamina atua  em receptores H1 ocorre ativação da enzima Fosfolipase C. Quando a histamina atua em receptores H2 ocorre ativação da enzima Adenilato Ciclase.

Músculo liso dos grandes vasos sanguíneos, brônquios e intestinos: Nesses locais ocorre a constrição, pois a histamina atua em receptores H1 (estimula a fosfolipase C), aumentando a concentração intracelular de cálcio. No músculo liso este cálcio intracelular se liga a calmodulina, formando o complexo ativado cálcio-calmodulina, este complexo ativa a miosina cinase. Esta enzima (miosina cinase) ativa acaba fosforilando a miosina, de modo que a miosina fosforilada se liga a actina e ocorre a contração (brônquica, intestinal ou dos grandes vasos sanguíneos).


Efeitos vasodilatadores (pequenos vasos sanguíneos):

Estão envolvidos os receptores H1 e H2. Quando a histamina atua em receptores H1 presentes nas células endoteliais ocorre a ativação da enzima Fosfolipase C, a qual leva ao aumento da concentração intracelular de cálcio . Este cálcio vai ativar a enzima Fosfolipase A2 (produção de prostaglandinas) causando efeito vasodilatador. O cálcio intracelular também ativa a enzima óxido nítrico sintase (converte arginina em óxido nítrico) e o óxido nítrico formado terá efeito vasodilatador.

A histamina atuando no receptor H2, nas células musculares lisas, ativa a adenilato ciclase, a qual estimulará a formação de AMPc. Este AMPc estimula a ativação da proteína cinase dependente de AMPc, essa proteína terá efeito vasodilatador nas células musculares lisas. A ativação de receptor H2 depende de uma concentração maior de histamina do que a concentração necessária para ativação de receptores H1.


ANTAGONISTAS DE RECEPTOR H1Editar

A histamina possui um grupamento amino primário, e um único anel aromático. Os antagonistas de receptor H1 são classificados como inibidores competitivos reversíveis de receptores H1 onde atua a histamina. Esses antagonistas contém um grupamento amino terciário ligado a dois (ou três) átomos de carbono (pois o X representado na imagem abaixo pode ou não ser um átomo de carbono), esses átomos estão ligados a dois anéis aromáticos. 

Fórmula da histamina.png

Fórmula da histamina.

Fórmula antagonista de receptor H1.png

Fórmula antagonista de receptor H1.





Propriedades farmacológicas:

No músculo liso: Inibe a constrição ou broncoconstrição que é mediada pela histamina.

Na árvore vascular: Inibe a vasoconstrição dos grandes vasos sanguíneos. E inibe a vasodilatação dos pequenos vasos sanguíneos mediados por receptores H1. Esses fármacos não vão interferir na vasodilatação mediada pela ação da histamina em receptores H2.

Permeabilidade capilar: Esses fármacos inibem o aumento da permeabilidade capilar e o edema gerado pela estimulação de receptor H1.

Glândulas exócrinas: Inibem a secreção salivar, lacrimal, sudorípara e brônquica. Pois esses antagonistas de receptor H1 (não todos) possuem ação anticolinérgica. Esses antagonistas são divididos em dois grupos basicamente, um grupo que não possui ação anticolinérgica e um grupo que possui ação anticolinérgica. Esse grupo que tem essa ação acaba inibindo a acetilcolina e os seus efeitos e causa uma redução da secreção das glândulas com inervação colinérgica. OBS: Não inibem a secreção gástrica, pois esta secreção depende da ativação de receptores H2.

Inibem o edema e prurido causado pela ativação pela histamina dos receptores H1 nas terminações nervosas.

Hipotensão: Tem uma menor supressão, pois na dilatação dos pequenos vasos sanguíneos também há ação dos receptores H2. Desta forma, também ocorre formação de prostaglandinas (efeito vasodilatador) por receptores H2, por isso inibe parte da hipotensão gerada.

Sistema Nervoso Central:

Primeiro devemos dividir as classes dos anti-histamínicos:

1º Geração- atravessam a barreia hematoencefálica. Possuem efeitos anticolinérgicos.

2º Geração- Não atravessam, ou atravessam muito pouco a barreira hematoencefálica. Não possuem efeitos anticolinérgicos.

     Levando em consideração os anti-histamínicos de 1ª geração, os mesmos podem gerar estimulação ou depressão do SNC. Esses efeitos ocorrem em doses terapêuticas e dependem do fármaco. Naqueles anti-histamínicos de 1º geração que causam estimulação os efeitos vão ser: incapacidade/dificuldade de dormir, nervosismo e inquietação. Um exemplo de fármaco que causa esses efeitos é a clorfeniramina (utilizada nas medicações para resfriados, pois é estimulante na maioria das pessoas, em algumas pessoas não possuem esse efeito estimulante). Já naqueles anti-histamínicos de primeira geração que possuem são depressores do SNC os principais efeitos são: sonolência, diminuição do estado de vigília e torna as reações mais lentas. Um exemplo são as etanolaminas.

Os antagonistas H1 de 2ª geração possuem como vantagem não atravessar a barreira hematoencefálica e não ter efeito anticonilérgico (não inibe a secreção glandular e salivar, ou seja, pacientes que fazem o uso desses fármacos não referem sensação de boca seca). Por não atravessar a barreira hematoencefálica não possuem efeitos sedativos e nem efeitos estimulantes. Como exemplos de fármacos que são antagonistas H1 de 2ª geração temos: Loratadina, Cetirizina e Fexofenadina.

Esses fármacos causam supressão de cinetose. Exemplos: Dimenidrinato (dramin), Difenidramina, Piperazina (são utilizados para a prevenção da cinetose), Prometazina (é considerada a mais potente, pois além de prevenir a cinetose ela é capaz de causar supressão da mesma). Além da prevenção da cinetose esses fármacos podem ser usados como antieméticos (também tem efeitos contra a irritação gástrica), ou seja, impedem náuseas e vômitos pela ingestão de algum alimento que fez mal, por exemplo.


Efeitos anticolinérgicos: São efeitos restritos aos antagonistas H1 de 1ª geração. Pelos efeitos anticolinérgicos pode ocorre: boca seca, visão embaçada, constipação e retenção urinária. 


Administração:

A administração dos antagonistas de receptor H1 é feita através da via oral, pois esses fármacos são bem absorvidos pelo trato gastrointestinal. Possuem uma concentração plasmática máxima em torno de 2 a 3 horas. A maioria dos fármacos desta classe possui duração de ação de 4 a 6 horas, pois alguns têm uma duração de ação que chega até 24 horas.


Anti-histamínicos: 

Esses fármacos são indutores de enzimas microssomiais hepáticas (CYP), isto faz com que eles acelerem o metabolismo de vários fármacos (até mesmo o próprio metabolismo). Deve ter cautela no uso em pacientes com hepatopatia grave, pois os anti-histamínicos dependem de metabolismo hepático.


Fármacos de 2ª geração dependentes do metabolismo hepático: 

Exemplos: Astemizol, terfenadina, loratadina, cetirizina e fexofenadina.

Todos os anti-histamínicos de segunda geração possuem metabolismo hepático (pelas enzimas CYP- enzimas do citocromo P450), mas alguns fármacos o comprometimento do metabolismo vai ser mais grave do que em outros, como é o caso do Astemizol e da Terfenadina. Esses dois fármacos possuem metabolismo hepático (CYP), e acabam formando metabólitos ativos que serão metabolizados e eliminados posteriormente. Então, em pessoas com hepatopatia grave ou que fazem o uso de remédios que inibem a enzima CYP não ocorre a formação do metabólito ativo aumentando a concentração do fármaco original. Quando esses dois fármacos (astemizol e terfenadina) se acumulam na forma original eles podem causar arritmias, pelo fato de prolongar a repolarização ventricular.

Em relação à Loratadina, cetirizina e fexofenadina, o metabolismo é hepático por enzimas CYP. Terão o metabolismo afetado por competição se tiver outro fármaco que é metabolizado pela mesma enzima. Se esses fármacos tiverem o metabolismo hepático diminuído, ocorrerá um aumento na concentração do fármaco original, mas eles não causam arritmias, pois não prolongam a repolarização ventricular. Esses fármacos podem ser eliminados na sua forma original, não necessitando do metabolismo. A maior parte desses fármacos é eliminada na urina em sua forma original. E a fexofenadina, no caso de sofrer um menor metabolismo pode ser eliminada através das fezes na forma original.


EFEITOS COLATERAIS GERAIS DOS ANTI-HISTAMÍNICOSEditar

O principal efeito colateral é a sedação (nos fármacos de 1ª geração), deve ter cautela ao associar o fármaco com álcool ou depressores SNC, pois irá potencializar o efeito depressor do fármaco. Outros efeitos colaterais são: tontura, cansaço, fadiga, zumbido, visão embaçada, incoordenação. E para aqueles anti-histamínicos que causam estimulação do SNC os efeitos colaterais são: nervosismo, insônia, tremores, euforia.

Essa classe de fármacos pode causar distúrbios gastrointestinais (ambas as gerações), como perda de apetite, náuseas, vômitos, desconforto epigástrico, constipação ou diarreia. Esses distúrbios gastrointestinais podem ser reduzidos se o medicamento for administrado junto com as refeições (reduz os efeitos colaterais, mas dificulta a absorção). Em alguns pacientes os anti-histamínicos causam aumento do apetite.

Outro efeito colateral é a ação antimuscarínica: ressecamento da boca, das vias respiratórias, retenção urinária, visão embaçada (nos fármacos de 1ª geração).

Efeitos colaterais presentes tanto nos fármacos de 1ª como de 2ª geração: alergia medicamentosa, febre medicamentosa e fotossensibilidade (também outras reações de hipersensibilidade). Raramente ocorrem complicações hematológicas (leucopenia, agranulocitose e anemia hemolítica), os anti-histamínicos também interferem nos testes cutâneos de alergias, ou seja, se um indivíduo vai fazer um teste cutâneo de alergia ele não pode estar fazendo o uso de anti-histamínicos (deve suspender alguns dias antes do teste o uso desses fármacos).

No caso de uma intoxicação aguda com o uso de anti-histamínicos (antagonistas H1), esses podem causar efeitos excitatórios centrais (estimulação SNC). Essa intoxicação ocorre pelo uso de altas doses dos fármacos que causam inibição bem como o uso de altas doses dos fármacos que causam excitação. Alguns efeitos podem ocorrer em consequência desta intoxicação: alucinações, incoordenação, excitação e convulsões. Essas intoxicações ocorrem principalmente em crianças. Outros efeitos que ocorrem da intoxicação são: pupilas fixas e dilatadas, rubor facial, taquicardia sinusal, retenção urinária, boca seca, febre, coma, colapso cardiorrespiratório e morte. Esses efeitos ocorrem de 2 a 18 horas após a intoxicação.


CLASSIFICAÇÃO ANTAGONISTAS H1Editar

Tricíclicos da dibenzoxepina

O representante do grupo é a doxepina, ela é um antidepressivo tricíclico, também é um potente anti-histamínico. É considerada 800 vezes mais potente que a difenidramina. Os principais efeitos colaterais são sonolência e efeitos anticolinérgicos. Esse fármaco é indicado para o tratamento de urticárias crônicas que não respondem a outros anti-histamínicos, sendo disponível  para o uso através da preparação tópica.


Etanolaminas

Os exemplos dessa classe são Difenidramina e Dimenidrinato. As etanolaminas são utilizadas para a prevenção da cinetose, como antiemético e para causar sedação. Se utilizar o fármaco para a prevenção da cinetose, a sedação será um efeito colateral. Outro efeito colateral é a atividade antimuscarínica. As etanolaminas possuem uma baixa incidência de efeitos colaterais gástricos.


Etilenodiaminas

Um representante deste grupo é a Pirilamina. Com efeitos centrais relativamente baixos, isso quer dizer que ela causa menos sonolência do que outros grupos. Em torno de 50 % dos pacientes ocorre a sedação. Os efeitos colaterais gastrointestinais são os efeitos colaterais principais.


Alquilaminas

Um representante deste grupo é a Clorfeniramina. Este fármaco é recomendado para uso diurno, pois gera pouca sedação. O principal efeito colateral deste fármaco é o efeito estimulante sobre o sistema nervoso central. Dentro da população que faz uso deste fármaco uma parte tem sonolência em decorrência do uso do mesmo.


Piperazina de primeira geração

Temos como exemplo deste grupo a Clorciclizina, um fármaco de ação prolongada e que causa pouca sonolência se comparado a outros. Outro fármaco deste grupo é a Hidroxizina, também é um fármaco de ação prolongada só que causa mais sonolência do que a Clorciclizina. A Hidroxizina é um fármaco utilizado nas alergias cutâneas, possuem efeito antiemético e um pouco de efeito ansiolítico. Há outras duas Piperazinas que são utilizadas para a prevenção da cinetose, elas são: Ciclizina e meclizina. (Todos os fármacos citados neste tópico são de primeira geração).


Piperazina de segunda geração

Um exemplo é a Cetirizina. Esse fármaco tem pouco efeito anticolinérgico, pois é de segunda geração. Atravessa pouco a barreira hematoencefálica, de modo que gera pouca sonolência. Dentre os fármacos de segunda geração a Cetirizina é a que mais causa sonolência. Sendo bastante utilizada na renite alérgica e na urticária aguda.


Fenotiazinas

Um exemplo de fármaco dessa classe é a Prometazina, que é bastante utilizada como antiemético e usada para a prevenção/supressão da cinetose. Os efeitos colaterais são os efeitos sedativos e a atividade anticolinérgica (esses efeitos são bastante potentes).


Piperidina de primeira geração

Os exemplos desse grupo são a Ciproeptadina e a Fenindamina. Esses fármacos possuem ação anti-histamínica e ação anti-serotoninéz rgica, de modo que impede a ação da serotonina nos centros (centros de regulação do apetite) que regulam a saciedade, o que estimula o apetite. Esta classe, às vezes, é utilizada para estimular o apetite. Os efeitos colaterais das piperidinas são a sonolência e o efeito anticolinérgico.


Piperidina de segunda geração

Os exemplos desse grupo são Terfenadina, astemizol, loratadina e fexofenadina. Esses fármacos não possuem efeitos anticolinérgicos, atravessam pouco a barreira hematoencefálica, de modo que não geram sonolência ou pouca sonolência e são bastante usados para o tratamento da rinite e da urticária aguda. A Terfenadina e o astemizol podem causar uma arritmia potencialmente fatal.


USOS TERAPÊUTICOS GERAISEditar

O uso dos anti-histamínicos é feito em reações de hipersensibilidade imediata, para a prevenção de cinetose (também pelo seu efeito antiemético) e para a sedação. Também são usados nas alergias agudas (rinite alérgica, conjuntivite alérgica e urticária),  nos casos de asma brônquica (efeito adjuvante- só impede o efeito broncoconstritor causado pela histamina) e na anafilaxia sistêmica (é um adjuvante, para o tratamento de emergência é utilizado a adrenalina).

Os anti-histamínicos são menos eficazes se os alergênicos estiverem em grande quantidade, se a exposição for prolongada e se o indivíduo já tiver uma congestão nasal intensa (nessas formas os anti-histamínicos acabam não sendo mais potentes, necessitando, muitas vezes, do uso de corticosteroides).

Outros usos dos anti-histamínicos:

Dermatoses alérgicas (urticária aguda). Os anti-histamínicos não são eficazes para a urticária crônica, sendo utilizada a doxepina (mais potente na forma de preparação tópica).

Supressão de prurido associada à dermatite atópica.

Usados na dermatite de contato (os corticosteróides são mais eficazes do que os anti-histamínicos nesse caso).

Picadas de inseto.

Prurido sem base alérgica.

Prevenção da cinetose (através desses fármacos: dimenidrinato, piperazinas e prometazina. A prometazina gera mais efeitos colaterais, pois é o mais potente). Esses fármacos devem ser utilizados uma hora (ou mais) antes do movimento previsto (andar de ônibus, barco).

Agentes hipnóticos (mais usados é o dimenidrinato e a difenidramina).

Ansiolíticos leves (Difenidramina, a hidroxizina e também o dimenidrinato).


Links ExternosEditar

Revisão sobre a eficácia e segurança dos anti-histamínicos de primeira e segunda geração. Disponível em: http://www.sbai.org.br/revistas/Vol333/anti-histaminicos_33_3.pdf

Histamina, receptores de histamina e anti-histamínicos: novos conceitos

Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abd/v85n2/10.pdf

Histamina e Anti-histamínicos:

http://www.youtube.com/watch?v=PlV7MOihdfc

ReferênciasEditar

1. GOODMAN, L.S; GILMAN, A. (eds.). As bases farmacológicas da terapêutica. 12 Ed. Porto Alegre: Editora McGraw Hill, 2012.

2. PETRY, João Francisco. Anotações em sala, da Disciplina de Farmacologia. Univille. 

3.RANG, H. P.; DALE, M. M. Rang & Dale.Farmacologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011

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