Editora: Laíssa Mara R. Teixeira
Colaboradoras: Andressa O. Coiradas e Maria Eduarda Kostecki
Introdução[]
As micoses superficiais são processos não invasivos, ou seja, se restringem ao tecido queratinizado, não havendo disseminação para outros tecidos. Têm caráter praticamente assintomático e envolvem as camadas externas da pele e suprafolicular dos pelos. Em função disso, o interesse acerca desse tema é praticamente estético, pois há alteração na pigmentação da pele e aparecimento de nódulos.
Pitiríase versicolor[]
Agente: Malassezia sp
Lesões características da Pitiríase versicolor hipocrômica
A pitiríase versicolor é uma doença crônica, que causa principalmente lesões hipocrômicas, que começam como pequenas máculas perifoliculares de bordos delimitados e posteriormente crescem e confluem, formando grandes placas irregulares. A superfície das lesões pode ser lisa ou levemente descamativa. Raramente, ocorrem lesões hipercrômicas, eritematosas ou acrômicas.
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Lesões hipocrômicas - Lesão com tonalidade mais clara que a pele do indivíduo Lesões hipercrômicas - Lesão com tonalidade mais acentuada que a pele Lesões acrômicas - não tem alteração de pigmentação da pele. Há apenas leve descamação furfurácea. É a forma mais rara da doença, que ocorre mais frequentemente em crianças. |
As lesões ocorrem no tronco, colo e membros superiores. Em crianças, podem ocorrer lesões no pescoço e na face, próximas ao couro cabeludo. Pode haver prurido relacionado ao excesso de sudorese, porém, não é comum.
Malassezia sp[]
O gênero Malassezia sp agrupa 9 espécies diferentes, sendo que 6 causam pitiríase versicolor em humanos e 3 causam outras doenças.
| Espécies que causam pitiríase versicolor | Espécies que causam outras doenças |
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- Malassezia furfur * - Malassezia globosa * - Malassezia sympodialis * - Malassezia slooffiae * - Malassezia restricta - Malassezia obtusa |
- Malassezia pachydermatis (Otite em animais) - Malassezia nana (Otite em animais) - Malassezia dermatis (dermatite atópica) |
Esses fungos do gênero Malassezia são leveduras lipofílicas, que se alimentam dos ácidos graxos produzidos nas glândulas sebáceas e por isso, só colonizam áreas seborreicas (couro cabeludo e pele). Estão presentes na microbiota normal do corpo em forma de levedura, mas na presença de fatores predisponentes, desenvolve-se o estado invasivo com hifas, gerando a doença. É importante destacar que indivíduos que não possuem colonização normal de Malassezia sp dificilmente desenvolverão a doença, uma vez que a transmissão da levedura só ocorre durante o processo de formação da microbiota (infância) ou em imunossuprimdos.
Epidemiologia []
A oclusão da pele predispõe a doença, sendo comum o desenvolvimento dela no inverno. Porém, a pitiríase versicolor é conhecida como “micose de praia”, pois as pessoas costumam perceber a presença da doença no verão, com os banhos de Sol, por exemplo.
A doença é mais frequente em regiões tropicais e subtropicais, por haver relação com a atividade das glândulas sudoríparas e sebáceas.
A incidência é maior em adolescentes e adultos, ocorrendo principalmente na região do colo, uma vez que o reservatório é no couro cabeludo (caem no colo após passar a mão no cabelo), além de pelos e flora normal pele. Pode ocorrer em ambos os sexos, mas há uma leve tendência ao sexo feminino. Além disso, a doença é menos frequente em crianças e idosos.
Estudos recentes demonstraram que a M. globosa é mais frequente em indivíduos com menos de 14 anos e a M. sympodialis, em adolescentes e adultos jovens.
Patogênese[]
As lesões hipocrômicas são causadas pela redução da produção de melanina e, ocasionalmente, pela destruição dos melanócitos, o que acarreta na permanência da lesão após a cura da doença. Essa destruição ocorre porque o fungo do gênero Malassezia produz ácido azelaico ao metabolizar ácidos graxos, o que inibe a enzima dopa-tirosinase (necessária para conversão de tirosina em melanina) e destrói os melanócitos.
O mecanismo de patogênese das lesões hipercrômicas ainda não está bem esclarecido. Entretanto, existem duas teorias para a causa do aumento da pigmentação cutânea:
- Espessamento da camada de queratina – causa intensificação da cor sem interação com a melanina;
- Intenso infiltrado inflamatório celular – o parasitismo leva à inflamação, o que serve de estímulo pra que melanócitos produzam mais melanina.
Infecções associadas a M. furfur[]
- Foliculite: em pacientes que fazem uso prolongado de antibióticos, anticonvulsivantes e corticosteróides, ou que têm diabetes mellitus e/ou AIDS.
- Infecções sistêmicas: Pacientes que fazem nutrição parenteral a base de emulsões lipídicas devem tomar cuidado na assepsia do material, pois a infecção com M. furfur pode levar à sepse (fungemia).
- Dermatite seborreica: Há controvérsia, pois há estudos que defendem que a dermatite seborreica é um fator predisponente para infecção por Malassezia. Porém, algumas pesquisas questionam essa afirmação. Dentro disso, a primeira teoria é sustentada por três fatos:
1 – Aumento no número de leveduras no couro cabeludo durante a dermatite seborreica;
2 – Maior número de IgG anti-Malassezia durante a dermatite seborreica;
3 – Resposta ao tratamento com antifúngicos (trata dermatite seborreica).
- Acromia parasitária de Jeanselme: Por muitos anos, essa doença foi confundida com pitiríase versicolor. Porém, é uma doença causada pelo fungo Cladosporium fontoynonti, que gera placas acrômicas pequenas, brilhantes e com contornos geográficos na pele glabra do rosto e pescoço, principalmente em pessoas de pele escura e negra.
Fatores predisponentes à doença[]
- Endógenos: aumento da atividade de glândulas sebáceas que irão produzir ácidos graxos (principalmente na adolescência), dermatite seborreica, desnutrição, hiperidrose e predisposição genética.
- Exógenos: calor, umidade, utilização de óleos e cremes oleosos, utilização de roupas sintéticas (que impedem a circulação de ar, a retirada de secreção oleosa da pele e a exposição à luminosidade), exposição solar excessiva (acelera o metabolismo da levedura que está na microbiota normal e causa maior produção de ácido azelaico), utilização de corticoides e/ou imunossupressores.
Diagnóstico laboratorial[]
Exame direto positivo para Pitiríase versicolor
Exame Direto: Feito através de escamas da pele retiradas por raspagem ou com fita gomada transparente. Adiciona-se KOH 10% ou 20% ou branco de calcoflúor/fenol-azul de metileno-glicerol, para a observação em microscópio das células leveduriformes ovais (em “cacho de uvas”), além de hifas curtas, angulares, largas e ramificadas.
Cultura: Padrão ouro para identificar gênero e espécie (por provas bioquímicas e métodos moleculares), porém, demanda mais tempo.
A cultura é feita em Agar Sabouraud com cloranfenicol-cicloheximida e adição de óleo de oliva. Necessita de cultura por 10-15 dias à 37ºC. Esse ágar é usado para evitar o crescimento de outros seres vivos que podem alterar o pH. A colônia que se desenvolve é de cor creme, brilhante e elevada.
Tratamento[]
• Tópico (usado quando há poucas lesões ou em crianças):
- Hipossulfito de sódio 25 a 40% (solução aquosa);
- Tolciclato (creme / loção 1%);
- Sulfeto de selênio;
- Enxofre precipitado (7%) e ácido salicílico (2-5%);
- Ácido tartárico;
- Griseofulvina 3% (pomada em uso prolongado);
- Peróxido de benzoila.
• Sistêmico (pacientes com muitas lesões ou reincidentes):
- Fluconazol; Cetoconazol; Itraconazol.
Tinea nigra[]
Agente: Hortaea werneckii
Tinea nigra. Fonte: http://www.healthhype.com/tinea-nigra-black-fungus-on-palm-or-sole-information-and-pictures.html
Há poucos casos relatados de tinea nigra. É uma doença que se caracteriza pelo desenvolvimento de lesões papulosas de cor escura, por ser causada por um fungo demácio filamentoso (devido à presença de pigmento melanóide na parede celular). É uma doença crônica, que evolui de forma lenta, passando de lesões papulosas para placas e depois para manchas fuliginosas.
Tem preferência por palma das mãos, mas também pode se apresentar na planta dos pés e na axila, o que possibilita o diagnóstico diferencial com pitiríase (também se faz diagnóstico diferencial com melanoma maligno e pigmentação exógena).
Epidemiologia[]
A doença ocorre no mundo todo, mas é mais prevalente nas áreas tropicais. Já foi relatada na América, África e Ásia. No Brasil, o primeiro caso ocorreu em 1891, na Bahia. É mais frequente em mulheres com menos de vinte anos, apesar de ocorrer em todas as idades. Os fatores predisponentes para o desenvolvimento da doença são desconhecidos.
Diagnóstico Laboratorial[]
Exame direto positivo para Tinea nigra
Exame direto: Raspagem de escamas epidérmicas. Adiciona-se KOH 10% e observam-se hifas septadas, ramificadas, demáceas e blastoconídios ovalados com gemulação unipolar.
Cultura: Agar Sabouraud dextrose com cultivo em 2 a 3 semanas a 25-30ºC. Cresce uma colônia leveduriforme, verde-olivácea, que posteriormente se transforma em micélio filamentoso, velutíneo, cinza/preto com reverso negro. Analisando a cultura são encontradas hifas septadas, demáceas e aneloconídios.
Tratamento[]
• Tópico (usados para descamar a pele e retirar o agente etiológico):
- ácido salicílico;
- ácido benzóico;
- enxofre precipitado;
- resorcina.
Piedra preta[]
Agente: Piedraia hortae
A doença afeta a porção extrafolicular dos pelos, mas não atinge a pele. Ocorre a firme adesão do ascocarpo (estrutura de reprodução sexuada do fungo) no pelo, formando nódulos duros castanho-escuros. É mais frequente no couro cabeludo, barba e bigode, mas pode ocorrer também nos pelos pubianos e axilares. Não apresenta sintomas clínicos, apenas causa incômodo pela concreção no pelo.
O agente etiológico é um fungo filamentoso demáceo da classe dos ascomicetos.
Epidemiologia[]
Estão presentes na África, Ásia, Américas do Sul e Central. No Brasil, é endêmica na Amazônia.
É contagiosa e ocorre em ambos os sexos e em todas as idades. Os fatores predisponentes são desconhecidos, embora estejam relacionados com o calor e a umidade.
Diagnóstico Laboratorial[]
Exame direto positivo para piedra preta
Exame direto: Análise do pelo com nódulos associado ao KOH 20%, no qual percebe-se o estroma compacto do nódulo, composto de ascos e ascósporos.
Cultura: Em agar Sabouraud-cloranfenicol por um período de 10 a 15 dias (25ºC). A colônia é marrom a preta com periferia plana. As colônias apresentam pigmento ferrugem e seu reverso é negro. Observa-se hifas septadas, demáceas e clamidoconídios intercalares.
Tratamento[]
• Tópico: Corte dos fios e uso de loções à base de antimicóticos (xampus).
Piedra branca[]
Agente: Trichosporon sp
A piedra branca é uma doença causada por uma levedura blasto-artrosporada, que afeta a porção extrafolicular dos pelos, sem invasão desses. Forma nódulos macios, de coloração que varia do branco ao marrom-claro, constituídos de um aglomerado de hifas e artroconídios. São frequentes em pelos axilares e pubianos e mais raros na barba, bigode e couro cabeludo. Em função disso, é importante fazer o diagnóstico diferencial com piolhos e lêndeas.
Por muitos anos, acreditou-se que a piedra branca era causada por Trichosporon beigelii. Porém, houve uma reclassificação e essa denominação caiu em desuso. Atualmente, consideram-se sete espécies de Trichosporon:
- T. ovoides (couro cabeludo);
- T. inkin (pelos pubianos);
- T. cutaneum;
- T. asteroides;
- T. asahii e T. mucoides (relacionados com fungemia);
- T. montevidense (relacionado com lesões ungueais);
Além da piedra branca, as espécies de Trichosporon podem causar lesões cutâneas, vaginite, estomatite, esofagite e fungemia. A tricosporonose disseminada (fungemia) é uma doença rara, mas está se tornando cada vez mais comum em pacientes imunocomprometidos (transplantados, usuários de drogas e portadores de AIDS), frequentemente levando à morte. A letalidade se dá devido à refratariedade ao tratamento com anfotericina.
Epidemiologia[]
É uma afecção cosmopolita. A doença ocorre esporadicamente na América do Norte e Europa, mas é frequente na América do Sul e Oriente. No Brasil, ocorre mais em Manaus. Ocorre em ambos os sexos e em todas as idades, mas no Brasil há mais incidência da doença em homens, em função da cultura feminina em relação à depilação.
Os fatores predisponentes são desconhecidos, mas há relação com umidade, calor, promiscuidade e HIV.
Diagnóstico Laboratorial[]
Exame direto positivo para piedra branca
Exame direto: Exame dos pelos com nódulos em associação ao KOH 10% ou com NaOH 25-50% com glicerina. Observa-se hifas septadas hialinas, artroconídios e ocasionalmente, blastoconídios.
Cultura: Em agar Sabouraud-cloranfenicol por 7 dias a 25ºC. Observa-se a formação de colônia de coloração branca a creme, formada por pseudo-hifas, hifas septadas e artroconídios.
Tratamento[]
• Tópico:
- Raspagem dos pelos;
- Loções e xampus;
- Cetoconazol para pacientes aidéticos ou que não querem raspar os pelos.
Eritrasma[]
Agente: Corynebacterium minutissimum
Eritrasma na região axilar
O Eritrasma e a Tricobacteriose nodular são doenças causadas por bactérias, mas que provocam lesões muito semelhantes àquelas feitas por fungos. Em função disso, continuam sendo classificadas como micoses.
É uma doença bastante frequente, em que ocorre uma infecção do extrato córneo da pele, com formação de placas planas, secas, lisas, uniformes e de cor avermelhada/acastanhada. Essas placas se localizam nas regiões inguinocrural e interdigital, além de ocorrerem nas axilas e região submamária com menor frequência.
Diagnóstico Laboratorial[]
Exame direto: Retiram-se escamas de pele, faz-se a fixação e a coloração com albumina de Mayer / álcool metílico + Gram. Encontram-se formas cocóides e bacilares (pleomórficos).
Cultura: Em agar chocolate-telurito a 37ºC. É possível observar colônias difteróides convexas, translúcidas e pastosas, contendo formas cocóides e bacilares com granulações metacromáticas.
Tratamento[]
• Tópico (dermatose superficial):
- Pomada de Whietfield;
- Propionato de sódio ou cálcio (solução alcoólica 10%);
- Hipossulfito de sódio (solução aquosa 20%);
- Clotrimazol (solução 2%);
- Eritromicina (solução 2%);
- Ácido salicílico;
• Sistêmico (Não aderência ao tratamento tópico ou em reincidência):
- Eritromicina (500 mg/6h durante 10 dias).
Tricobacteriose Nodular []
Agente: Corynebacterium tenuis
Tricobacteriose nodular. Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0365-05962012000200023&script=sci_arttext
A Tricomicose ou tricobacteriose nodular afeta pelos axilares e raramente, os pelos pubianos. Forma nódulos fusiformes ao longo do pelo, com consistência gelatinosa e várias pigmentações:
- Flava – Amarela;
- Rubra - Avermelhada;
- Nigra - Negra;
- Alba – Branca (fazer diagnóstico diferencial com piedra branca);
O principal fator predisponente é a transpiração excessiva. No Brasil, é mais comum em homens, uma vez que há o hábito da depilação nas mulheres.
Diagnóstico Laboratorial[]
Exame direto: Analisa-se os pelos em associação ao KOH, observando uma bainha de elementos cocóides e bacilares curtos (material mucilaginoso).
Cultura: Em agar infusão-cérebro a 37ºC. As colônias são aderentes, brancas, rugosas e opacas, com aspecto cocóide e difteróide (Gram positivas).
Tratamento[]
• Tópico:
- Raspagem das camadas externas da pele ou corte dos pelos;
- Álcool-iodado;
- Creme/sabão antibacteriano.
Referências bibliográficas[]
TEIXEIRA, L. M. R. Anotação da aula da Disciplina de Microbiologia e Parasitologia. UNIVILLE. 01/11/2013
LACAZ, Carlos da Silva (Et.al.). Tratado de micologia médica Lacaz. 9. ed. São Paulo, SP: Sarvier, 2009.
TRABULSI, Luiz Rachid; TOLEDO, Maria Regina Fernandes de. Microbiologia. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 2005 .
Estudo de 15 casos de piedra branca observados na Grande Vitória (Espírito Santo - Brasil) durante cinco anos. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abd/v80n1/v80n01a07.pdf>. Acesso em15/11/2013
Tricosporonose: Etiologia, Manifestações Clínicas, Diagnósticos Laboratoriais, Epidemiologia e Tratamento. Disponível em: <http://connepi.ifal.edu.br/ocs/anais/conteudo/anais/files/conferences/1/schedConfs/1/papers/1134/public/1134-5287-1-PB.pdf>. Acesso em: 15/11/2013