Insuficiência Renal Crônica

Editado por: Flavia Batista

Colaboradoras: Ana Paula Mariussi, Danieli M. K. Leandro, Carmem L. Gascho, Monica R. de Lima.

A Insuficiência Renal Crônica caracteriza-se por uma doença de evolução lenta e progressiva, se a agressão não for demasiadamente grande. Apresenta uma perda progressiva da função renal, hipertensão arterial sistêmica e proteinúria maciça.

Por definição, tem-se: uma doença que acomete a função renal, por um período prolongado. Duração maior que três meses de doença renal. Lesão renal com anormalidades funcionais dos rins ou albuminúria como marcador de lesão renal, ou ainda taxa de filtração glomerular menor que 60ml/min/1,73m².

Adaptação Funcional dos Néfrons

Essa perda da função renal  é lenta e progressiva, porque ocorre uma adaptação funcional dos néfrons remanescentes. Ocorre, então, um aumento do ritmo de filtração glomerular, para tentar atingir uma filtração normal. Nesse contexto, os rins praticamente dobram seu poder de filtração por néfron, ao tentar fazer essa compensação.

Como consequencia dessa adaptação renal, temos um aumento da pressão intraglomerular ou pressão efetiva de ultrafiltração e um aumento do fluxo plasmático glomerular - a concentração das proteínas no capilar glomerular está diminuída, dessa forma, a pressão hidráulica aumenta, colaborando para o aumento do fluxo plasmático glomerular.

Conceitos Importantes

• A regulação do volume do líquido extracelular e sua composição é mantida até estágios avançados da insuficiência renal crõnica, por adaptação dos néfrons remanescentes.
• Características Histológicas: a adaptação funcional promove hipertrofia e hiperfunção do glomérulo e dos túbulos remanescentes, por aumento do fluxo plasmático glomerular.
• Os mecanismos de autorregulação, como o balanço glomerulotubular, são mantidos até estágios muito avançados da doença, pela adaptação à perda de néfrons.
• Conforme o paciente vai perdendo sua função renal, o organismo tenta preservar as suas funções, ou seus mecanismos basais.

Adaptação da Excreção de Sódio

Ocorre, por mecanismo adaptativo, um aumento da fração de excreção de sódio. No momento em que essa situação fica muito avançada, teremos a necessidade de restringir a ingesta de sódio, caso contrário, o organismo não conseguirá mais compensar.

Natriurese Pressórica

Representa uma das formas de excreção de sódio.

Tem-se a necessidade de certo grau de expansão do volume extra-celular para termos uma maior rejeição tubular de sódio, por aumento da pressão hidráulica no capilar peritubular.

Aumenta-se a pressão arterial, para ocorrer uma maior excreção de sódio - ocorre desvio para a direita da curva pressórica para natriurese de sódio.

Características Clínicas do Paciente Renal Crônico

Como já dito, a doença renal crônica apresenta uma natureza progressiva.

O paciente renal crônico apresenta Hipertensão Arterial Sistêmica.

Não pode ingerir água demais ou de menos;

Um dos primeiros sinais clínicos das nefropatias progressivas é a diminuição da capacidade renal de fazer a concentração da urina, nesse contexto o paciente apresenta "noctúria" que é a necessidade de se levantar para urinar. Para preservar a água, precisamos de um gradiente osmolar túbulo-interstício. Dessa forma, a osmolaridade intersticial vai  diminuindo com a perda progressivo do ritmo de filtração glomerular, tendo também perda da ação do hormônio antidiurético - ADH. Como o fluxo tubular por néfron é elevaado, temos uma perda ainda maior de sódio e de água, com isso, o paciente tem dificuldade em preservar seu volume normal de água.

Em resumo, o paciente com insuficiência renal crônica não consegue concentrar corretamente a urina, assim como não tem a capacidade de diluir corretamente a urina. Nesse segundo caso, o paciente não pode fazer uma ingestão excessiva de água, caso isso ocorra, ele terá "sobra" de água, não conseguindo excretar todo esse volume de líquido.

Hipercalemia;

O renal crônico também pode apresentar Hipercalemia, que é o excesso de Potássio, em que o Potássio Plasmático está maior que 5,5.

Acidose Metabólica

Também podemos ter Acidose Metabolica. Isso ocorre por um aumento da excreção de ácido por néfron às custas de um aumento da filtração de tampões fixos, nesse caso do íon hidrogênio, tendo uma acidez titulável, tendo como tampão fixo o tampão fosfato. Isso também acontece por um aumento da produção e excreção de Amônia/Amônio por néfron, fazendo com que o amônio seja excretado pela urina em casos de acidez. Em alguns casos, ocorre tamponamento ósseo, em que faz-se a troca de hidrogênio por cálcio ósseo - sai Cálcio e entra Hidrogênio.

Hiperfosfatemia, Hipocalcemia e Hiperparatireoidismo

Gráfico retirado dos slides do Professor.

A regulação de cálcio pode ser feita por três hormônios que regulam sua concentração: o paratormônio, a vitamina D e a calcitonina. A vtamina D é ativada no rim - reação de hidroxilação. O Paratormônio é um hormônio "fosfatúrico", pois promove a fosfatúria. 

Já a regulação do fósforo ocorre por ação do Paratormônio. Com um aumento do fósforo, tem-se um aumento do paratormônio, para que ocorra aumento da excreção de Fosfato.

Entre essas características, tem-se uma interação entre Rins, Paratireóides e Tireoide.

Ao termos uma diminuição da absorção de Fosforo e de Cálcio, tem-se uma diminuição da vitamina D ativa e um aumento do Paratormônio, o que aumenta a mobilização de cálcio ósseo, culminando em uma Osteodistrofia Renal, e acentuando a hipocalcemia.

O excesso de fosfato aumenta ainda mais os níveis de paratormônio, gerando Hiperparatireoidismo em pacientes com Insuficiência Renal Crônica.

Anemia

O Hormônio Eritropoietina, produzido pelas células intersticiais renais, estimula a medular óssea a produzir hemácias. Com a diminuição da produção desse hormônio, temos a ocorrência de anemia.

Lesão da Estrutura Renal

Uma lesão característica da lesão renal progressiva é a hipertrofia do glomérulo com esclerose segmentar. Nesse caso ocorre perda da patência capilar, sinéquias entre os folhetos parietal e visceral da cápsulo de Bowman, como também infiltrado inflamatõrio Glomerular e Intersticial.

A hipertrofia, o hiperfluxo, o processo inflamatório e a hipertensão, representam eventos lesivos para os rins.

As agressões podem ser Mecânicas, como a hipertensão por distensão da estrutura, ou podem ser Imunológicas, por agressão das células endoteliais, também podem ser Tóxicas ou Isquêmicas.

Essas agressões são feitas por mediadores inflamatórios e por ativação celular. Com a progressão da lesão, temos fibrose progressiva, por hipertensão e hiperfiltração, inflamação e perda da função renal.

Todo esse processo lesivo teve início com a tentativa de se recuperar a função de filtração renal que estava diminuída.

Causas da Insuficiência Renal Crônica

Nefroesclerose Hipertensiva

É a principal causa no Brasil

Glomerulose Diabética

É a segunda causa mais importante no Brasil

Manuseio do Paciente Renal Crônico

Depende da etiologia e da velocidade de progressão da perda da função renal.

Deve-se tratar as morbidade associadas à doença renal crônica, em cada estágio da doença.

É necessário que se retarde a progressão da doença para estágios mais avançados.

Pode-se fazer uso de medicamentos que bloqueiem o efeito da Angiotensina ll.

Referências:

Foto retirada dos slides do Professor.

1. BATISTA, F. Anotação da aula da Disciplina de Fisiopatologia. UNIVILLE. 07/2013

2. Zatz R. Bases Fisiológicas da Nefrologia. Atheneu 2011.

3. Guyton A, Hall JE. Tratado de fisiologia médica. Elsevier 12ª edição.

4. Constanzo LS. Fisiologia. Rio Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

Links externos:

1. Guia para Pacientes e Familiares: http://www.kidney.org/atoz/pdf/international/portuguese/11-50-1201_KAI_PatBro_AboutCKD_Pharmanet_Portuguese_Nov08.pdf

2. Explicação do Hospital Albert Einstein sobre IRC: http://www.youtube.com/watch?v=aY4KwzW0Ybo

3. Explicação do Hospital Albert Einstein sobre Diálise: http://www.youtube.com/watch?v=HvNPL7GcDrY