Hipertensão Intracraniana

Introdução

O cérebro, diferente dos outros órgãos do corpo humano, ocupa uma posição singular no organismo, pois está contido dentro de uma caixa óssea, que é fechada no adulto, juntamente com o Líquido Cefalorraquidiano (LCR) e com o sangue circulante. Dependendo da inter-relação dinâmica entre esses três e outros componentes que possam vir a ocupar espaço dentro do crânio, podem ocorre situações em que a Pressão Intracraniana (PIC) sofra aumento.

A elevação da pressão intracraniana (PIC) é uma complicação potencialmente devastadora. Ela pode causar injúria no parênquima cerebral através de dois mecanismos principais: 

• Diminuição da pressão de perfusão cerebral (PPC) e do fluxo sanguíneo cerebral (FSC), causando isquemia e necrose do tecido encefálico; 
• Herniação do tecido cerebral, acarretando injúria mecânica direta e isquemia ou hemorragia por distorção vascular.

Fisiologia da Hipertensão Intracraniana

Em adultos, o compartimento intracraniano é protegido pelo crânio, uma estrutura rígida com um volume interno fixo de 1400 a 1700 mL. Sob condições normais, o conteúdo intracraniano inclui:

• Parênquima cerebral – 80%
• Líquido cefalorraquidiano (líquor) – 10%
• Sangue – 10 %

Líquido Cefalorraquidiano-LCR

Produzido numa taxa de 0,3 a 4,0 ml/min (500 mL/dia), principalmente nos plexos coróideos dos ventrículos laterais, e em menor quantidade por transudação de líquido através do epêndima. O LCR produzido circula através dos forames de Monro, dos ventrículos laterais para o terceiro ventrículo e daí para o quarto ventrículo, através do aqueduto cerebral. Do quarto ventrículo, o LCR sai pelos forames de Luschka e Magendie e alcança as cisternas basais.

É reabsorvido em grande parte pelas vilosidades ou granulações aracnoídeas, ao longo do seio sagital. A hipersecreção de LCR não parece ser por si só capaz de provocar hidrocefalia e hipertensão intracraniana, porque teoricamente todo líquido produzido pode ser reabsorvido. Portanto, as alterações da circulação liquórica que podem levar a hidrocefalia e HIC são aquelas que causam obstrução da circulação liquórica em qualquer ponto da via de drenagem e as que causam dificuldades na reabsorção do LCR.

Anatomia dos Ventrículos Cerebrais.Costa G. Aula: Fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana, 2013.

Hemodinâmica Intracraniana

As artérias intracranianas podem ser divididas em quatro sistemas:*Sistema de Condução: formado pelas grandes artérias e pelas artérias superficiais do cérebro, que são angiograficamente visíveis e cujos diâmetros podem ser medidos in vivo;

• Sistema de Resistência: formado pelas arteríolas, metarteríolas e canais pré-capilares. Possuem a capacidade de vasomotricidade, assim desempenham um importante papel na auto-regulação cerebral;
• Sistema de Trocas: Constituído pelos capilares, onde ocorre a maioria das trocas de gases, nutrientes, água e íons inorgânicos, vitaminas, hormônios, metabólitos, substâncias imunes e células fagocitárias e imunologicamente competentes;
• Sistema de depósito ou reservatório: constituído pelas vênulas e veias e compreendem um sistema de baixa pressão e grande volume, através dos quais ocorre o retorno do sangue ao coração.

O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC). A PPC é igual a pressão arterial média (PAM) menos a pressão venosa (observar figura abaixo). 

Costa G. Aula: Fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana, 2013.

A auto-regulação do FSC pode ser definida como a capacidade de aumento do FSC com o aumento da necessidade metabólica do cérebro e diminuição do fluxo com redução da demanda (auto-regulação metabólica) ou como a capacidade de manutenção do fluxo apesar do aumento ou da redução da pressão (auto-regulação pressórica).

A auto-regulação da pressão intracraniana funciona adequadamente na faixa de 50 a 150 mmHg de variação da Pressão Arterial Média (existem divergências nesse valor entre os diversos autores). Elevações da PAM são acompanhadas de vasoconstrição e diminuições da pressão arterial são compensadas com vasodilatação. Então, a RVC mantém o FSC estável, dentro dos seus limites de compensação, protegendo a perfusão cerebral das pequenas e moderadas variações fisiológicas da PAM.   

Auto-regulação da PIC. Costa G. Aula: Fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana, 2013.

Com base no gráfico é possível analisar que a partir de 50 mmHg o FSC reduz abruptamente com quedas adicionais da PAM, predispondo o paciente a isquemias cerebrais. Com o aumento da PAM os vasos contraem-se até quando a pressão atinge 150 mmHg, nível em que a pressão quebra a resistência da aumento no FSC. A quebra da resistência coincide com a quebra da vasoconstrição, causando um rompimento da barreira hemato-encefálica, predispondo então o paciente a edemas vasogênicos.

A Pressão Parcial de CO2 tem um acentuado efeito relaxante na musculatura dos vasos cerebrais e consequentemente suas alterações tem um grande efeito sobre a resistência vascular, sobre o FSC e sobre o volume sanguíneo cerebral. A molécula de CO2 não ionizada pode atravessar rapidamente a barreira hemato-enencefálica em qualquer direção o que rapidamente pode alterar a sua concentração extracelular e alterar o pH extracelular:

• ↑ PaCO2 → acidose liquórica → vasodilatação

• ↓ PaCO2 → alcalose liquórica → vasoconstricção   

Doutrina de Monroe-Kellie

O volume do crânio do adulto é constante e por isso qualquer aumento de volume em um dos seus componentes (cérebro, LCR ou sangue), de acordo com a doutrina de Monroe-Kellie, deve ser acompanhada de uma redução do volume de outro componente e deste equilíbrio dinâmico resulta a PIC (soma dos volumes dos componentes intracranianos). Em outras palavras, para a PIC permanecer constante o aumento de um componente deve ser acompanhado da diminuição de outro.

Determinantes da PIC. Gascho CLL. Anotações em sala de aula.

O cérebro é praticamente incompressível e, portanto impossível de ser reduzido em seu volume. Normalmente o LCR e o sangue intracranianos podem ser reduzidos de volume na vigência do aumento de outro componente ou de uma lesão que ocupe espaço e por isso são denominados “sistema tampão”. Esse mecanismo de reduzir um componente em detrimento de outro é denomina de “capacidade de compensação espacial intracraniana”, que permite até certo ponto que uma lesão expansiva cresça dentro da caixa craniana sem que haja aumento do PIC. Entre as principais medidas de compensação estão:

• Expulsão do LCR da caixa craniana, através do forame magno, para dentro do saco dural do canal raquidiano;
• Ejeção do sangue do sistema venoso intra-craniano para o extra-craniano;
• Compressão do parênquima cerebral.

A PIC pode manter-se constante através dos mecanismos compensatórios até certo volume, a partir de então, o que se chama de ponto de descompensação, pequenos acréscimos de volume determinam grandes aumentos do PIC.

Ponto de Descompensação Intracraniano.Costa G. Aula: Fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana, 2013.

Equilíbrio da PIC.Costa G. Aula: Fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana, 2013.

Pressão Intracraniana (PIC)

A pressão intracraniana (PIC) pode ser medida diretamente por meio da introdução intracerebral de cateteres permeados com fluido ou de fibra óptica ligados a transdutor que permita medidas contínuas da PIC. O cateter permeado com fluido é barato e sensível, sendo colocado no ventrículo lateral, o que permite lenta drenagem de líquor, se a PIC for alta. Porém, apresenta alto índice de infecção, variando na literatura entre 7% e 40%. O cateter de fibra óptica pode ser deixado em parênquima ou ventrículo lateral, sendo sensível, porém mais caro e não permitindo drenagem de líquor. Os cateteres de PIC devem ser usados por no máximo cinco dias, sendo trocados se necessário.

Os Cateteres permeados com fluido ou fibras ópticas para medição da PIC são inseridos principalmente nos espaços subaracnóides, nos ventrículos cerebrais e no parênquima cerebral (observar figura).

Locais para medida da PIC.Costa G. Aula: Fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana, 2013.

Valores de PIC

Valores Normais de PIC

Faixa Etária	Valores de PIC
Recém-nascidos	1-6 mmHg
Crianças	3-7 mmHg
Jovens e Adultos	5-15 mmHg

Considera-se Hipertensão Intracraniana quando a PIC assume valores maiores que 25 mmHg por um período de tempo prolongado. São iniciadas medidas terapêuticas quando a pressão ultrapassa de 15-20 mmHg. 

Traçado da PIC

O traçado da PIC, ondas de pulso intracranianas, devem apresentar ondulações (P1, P2, e P3) suaves juntamente com o ciclo cardíaco. Ludberg, importante estudioso da área, descreveu dois tipos de ondas que por si só têm características patológicas:

• Ondas tipo A (ondas em “Plateau”): apresentam elevações da pressão entre 20-100 mmHg durante 2 a 15 minutos. Normalmente associadas com movimentos oculares, posturas e reflexos neurológicos anormais, isto é, respostas fisiológicas resultantes da perfusão cerebral inadequada durante os períodos extremos de elevação da pressão;
• Ondas tipo B: Apresentam menor amplitude e duração mais curta. Estão geralmente associadas às alterações respiratórias. Diferentemente das ondas A, não apresentam alterações físicas associadas ao momento da sua ocorrência.

Traçado de monitorização intracraniana normal. Costa G. Aula: Fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana, 2013.

Traçado de monitorização intracraniana: A-Normal; B- Traçado com presença de “ondas B”; C- Traçado com presença de “onda A”. Carlotti et al. Hipertensão Intracraniana.

 Existem muitas controvérsias com relação à monitorização do PIC, pois muitos artigos mostram que esse tipo de intervenção não reduz a mortalidade. Porém a monitorização da PIC está indicada, principalmente:

• Na doença cerebrovascular aguda, hidrocefalia, hemorragia subaracnoídea, síndrome de Reye, encefalopatia hepática e trombose venosa;
• Pacientes com Trauma Cranioencefálico (TCE) com escala de Glasgow de 8 ou menos e uma tomografia de crânio (TC) alterada;
• Pacientes comatosos que tenham dois ou mais dos seguintes critérios: Idade > 40 anos, resposta motora alterada unilateral ou bilateral, pressão arterial sistólica abaixo de 90 mmHg e piora de 2 ou mais pontos na escala de Glasgow.

  

Mecanismos de Aumento da PIC

Existem basicamente quatro mecanismo de aumento da PIC, são eles:

Aumento de Líquidos nos Espaços Intersticial e/ou intracelular encefálico (edema):

O edema cerebral é um acumulo anormal de líquido nos espaços intersticiais e/ou intracelulares encefálicos, resultantes do funcionamento inadequado dos mecanismos de transporte de agua e eletrólitos entre os capilares e os espaços extra e intracelular. Geralmente, aparece depois de 48-72 horas após a lesão e pode ser de três tipos, de acordo com a etiologia do edema:

• Edema vasogênico: resulta da quebra da barreira hematoencefálica que provoca aumento da permeabilidade do endotélio capilar e permite a passagem de água de proteínas do plasma para o espaço intersticial. A sua resolução ocorre pela reabsorção do edema para dentro do sistema vascular através diminuição da pressão oncótica (pressão originada pelas proteínas) desse líquido. Essa redução pode ocorrer pela incorporação das proteínas por diferentes tipos de células, especialmente os astrócitos.
• Edema citotóxico: Acúmulo de líquido no espaço intracelular, caracterizado por um aumento do volume intracelular e redução do volume extracelular. Está geralmente associada à isquemia, situação a qual gera secundariamente uma alteração no suporte energético das trocas iônicas ao nível da membrana celular, tanto nos neurônios como nas células glia, levando a falência da bomba de Na+-K+. Consequentemente, ocorre acúmulo de sódio e água no interior das células e de potássio nos espaços intercelulares.
• Edema Intersticial: Tipo de edema encontrado nos casos de hidrocefalia obstrutiva, aonde temos uma transudação do líquor para a substância branca do cérebro próximo à região do ventrículo (periventricular) por aumento da pressão nas cavidades ventriculares.

Alteração na proporção dos componentes responsáveis pela PIC no edema. Costa G. Aula: Fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana, 2013.

Aumento do Volume Sanguíneo Intracraniano

Pode ser causado por um aumento do fluxo arterial ou diminuição do fluxo venoso. Como exemplo de situações que elevam o fluxo sanguíneo cerebral temos: hipercapnia, hipóxia, hipertemia, metabolismo aumentado, alguns fármacos e sono REM (sono com atividade cerebral mais rápida). 

Alteração na proporção dos componentes responsáveis pela PIC nos casos de aumento do volume sanguíneo intracraniano. Costa G. Aula: Fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana, 2013.

Alteração na Circulação Liquórica

produção aumentada, obstruções em alguma porção do trajeto e diminuições na absorção do líquido cefalorraquidiano.

Alteração na proporção dos componentes responsáveis pela PIC devido a alteração no LCR. Costa G. Aula: Fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana, 2013

Crescimento de Lesões que Ocupem Espaço na Caixa Craniana

Como exemplo, temos tumores, abcesso, hemorragias.

Alteração na proporção dos componentes responsáveis pela PIC devido a uma lesão ocupando espaço. Costa G. Aula: Fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana, 2013.

Manifestações Clínicas

• Cefaléia: Ocorre devido a distensão de estruturas com inervação sensitiva do Sistema Nervoso Central, como dura-máter e nervos cranianos. Geralmente a dor é contínua, com predomínio pela manhã, em peso, bifontral e que pode vir acompanhada de náuseas e vômitos. A maior prevalência da dor pela manhã é devido ao aumento de volume sanguíneo intracraniano que ocorre pela retenção normal de CO2 durante a fase de sono (lembrar que o CO2 desencadeia vasodilatação) e pelo aumento da pressão venosa intracraniana por dificuldades de retorno venoso durante o decúbito;
• Alterações Visuais: São referidas pelos pacientes como embaçamento da visão, diminuição da acuidade visual ou diplopia (visão dupla). O embaçamento é devido ao edema de pupila causado pela transmissão da PIC aumentada para o nervo óptico, o que dificulta o retorno de sangue pela veia central da retina. A diplopia decorre da lesão inespecífica do sexto nervo craniano (nervo abducente); 
• Vômitos: Os vômitos, na HIC, são referido como “em jato”, ou seja, não precedidos de náusea. São desencadeados por alterações em centros específicos do SNC e por distorção ou estiramento do assoalho do quarto ventrículo.
• Outras: náuseas, alterações na marcha, tontura, zumbidos, crises convulsivas e alterações comportamentais. 

A medida que a PIC atinge fases avançadas de descompensação e a gravidade da situação aumenta, aparece o que se chama de “Resposta ou tríada de Cushing” que é composta por: hipertensão arterial, bradicardia e alterações do ritmo respiratório. A presença dessa tríade exige uma intervenção urgente, porque geralmente significa compressão grave do tronco cerebral.

Herniação do SNC

Como consequência direta da HIC, temos a formação das temidas hérnias cerebrais que podem ser dos seguintes tipos:

• Hérnia do Cíngulo: Giro do cíngulo desloca-se para o lado contralateral;
• Hérnia do Uncus ( Transtentorial Lateral): Aumento da pressão faz com que a região do uncus (pertencente ao lobo temporal) se desloque através da incisura no sentido caudal, comprimindo inicialmente o III nervo craniano ( Nervo óculo-motor) e a seguir o mesencéfalo.
• Hérnia Transtentorial Central: Deslocamento caudal das estruturas diencefálicas que invadem o orifício tentorial mediano, comprimindo o mesencéfalo.
• Hérnia da Tonsila Cerebelar: Tonsila cerebelar “escorrega” para dentro do Forame Magno, comprimindo o bulbo.

Tipos e locais das principais herniações do SNC. Costa G. Aula: Fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana, 2013.

  Além dos sinais clínicos específicos de cada tipo de herniação, as hérnias do SNC apresentam de modo geral uma evolução comum chamada de “deteriorização rostro-caudal”, que pode ser visualizada na figura abaixo.

Evolução comum da HIC descontrolada. INEC-Instituto de Neurologia e Neurocirurgia. Adaptada por Gascho CLL.

Tratamento

Medidas Gerais

• Posicionamento elevado da cabeça do paciente em relação ao tórax para facilitar o retorno do sangue do segmento cefálico, completa desobstrução das vias aéreas, manutenção da pressão arterial, correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e manter a pressão de perfusão tecidual ≥ 60 mmHg.

Medidas Específicas

• Inibição da produção de Líquido Cefalorraquidiano: pode ser efetuado empregando-se corticoides e inibidores da anidrase carbônica;
• Drenagem de Líquido Cefalorraquidiano;
• Hiperventilação: reduz a PaCO2, gerando alcalose e com isso vasoconstrição das arteríolas cerebrais. A vasoconstrição aumenta a Resistência Vascular Cerebral, diminuindo o bombeamento de sangue para o SNC e com isso diminuindo a PIC. Deve-se ficar atento para que a PaCO2 não atinja valores abaixo de 20 mmHg e com isso gere vasoconstrição intensa e hipóxia cerebral;
• Diuréticos (manitol, furosemida): O manitol, por exemplo, é muito eficiente no combate à HIC, não só por suas propriedades osmóticas e diuréticas, mas também por promover uma vasoconstrição e rápida diminuição do volume sanguíneo cerebral;
• Barbitúricos: Agem na redução do PIC, através da vasoconstrição das arteríolas cerebrais. O efeito dos barbitúricos sobre o PIC é obtido somente em doses que determinam o coma iatrogênico, por isso a sua utilização deve se restringir a pacientes selecionados;
• Descompressão Cirúrgica.

Referências e Links Externos

1. Loannis ML. No que consiste a monitorização neurológica à beira do leito? Rev. Assoc. Med. Bras. vol.51 no.5 São Paulo Sept./Oct. 2005. Disponível em: <http:// www.scielo.br. Acesso em 05 de novembro de 2013.
2. USAN-Medicina Intensiva e Neurointensivismo. Hipertensão Intracraniana. Disponível em: <http:// http://www.doutorensina.com/neurointensivismo.html>. Acesso em 05 de novembro de 2013.
3. Carlotti CG, Colli BO, Dias LAA. Hipertensão Intracraniana. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 552-562, out./dez. 1998.
4. Marini JJ, Wheeler A. Terapia Intensiva: o essencial. Manole, São Paulo. Ed.2ª, 1996. Disponível em: http://books.google.com.br. Acesso em 05 de novembro de 2013.
5. Costa G. Aula: Fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana, 2013.
6. Gascho, CLL. Anotações em sala de aula: Fisiopatologia da Hipertensão Intracraniana. Administrada em 24 de outubro de 2013.
7. INEC-Instituto de Neurologia e Neurocirurcia. Síndrome da Hipertensão Intracraniana. Disponível em: http://www.neuroinec.com.br. Acesso em 05 de novembro de 2013.