Autora: Ana Paula Mariussi
Insuficiência Renal Aguda[]
Funções do rim:
- Excreção de metabólitos indesejáveis;
- Manter o volume do líquido extracelular (regulação da pressão arterial);
- Concentração extracelular de potássio;
- Osmolaridade plasmática;
- Equilíbrio ácido-básico;
- Funções endócrinas => eritropoietina e ativação da vitamina D.
Insuficiência Renal Aguda X Crônica:
- Tempo de instalação – abrupto x lento;
- Adaptação: não tem adaptação x nefrons remanescentes se adaptam;
- Complicações agudas: retenção progressiva e rápida de uréia, creatinina e outras toxinas; acidose metabólica; hipercalemia; edema pulmonar.
Definição:
Insuficiência Renal Aguda é a perda significativamente e abrupta da função renal.
Tipos:
Pré-renal, renal e pós-renal.
• Pré-renal = Hipoperfusão renal
- Hipovolemia: perdas gastrointestinais como vômitos, diarreias; perdas renais por diuréticos, diurese osmótica; hemorragias.
- Diminuição da volemia arterial efetiva: hipoalbuminemia como síndrome nefrótica, insuficiência hepática, desnutrição; causas físicas por queimaduras, traumatismos; vasodilatação periférica como choque, sepse, síndrome hepatorenal; insuficiência cardíaca congestiva.
- Cardiovasculares agudas: infarto agudo do miocárdio, trauma, tamponamento cardíaco.
Na fase pré-renal a estrutura e as funções renais estão íntegras, é uma condição reversível e somente se não tratar evolui para IRA renal. É sempre consequência da hipoperfusão renal.
Fisiopatologia:
Hipoperfusão renal => hipovolemia => queda da filtração glomerular resultando em retenção de água e sódio.
Diagnóstico diferencial:
Slide professor Anderson R. Roman Gonçalves
Observando-se os dados da condição pré-renal acima, conclui-se que as células tubulares estão íntegras e estão trabalhando para tentar reestabelecer o volume, através de água e sódio.
Por que reduz o Ritmo de Filtração Glomerular (RFG)?
Porque cai a perfusão tecidual, cai a perfusão glomerular, ocorre vasoconstrição das arteríolas aferente e eferente. Quando a hipoperfusão é muito intensa há vasoconstrição generalizada no organismo provocado pelas catecolaminas – angiotensina II, catecolaminas (epinefrina e norepinefrina), endotelina, ADH.
A vasoconstrição da arteríola aferente é muito maior que da arteríola eferente, provocando queda da pressão hidráulica e queda do fluxo. O rim está tentando preservar o volume caindo a filtração glomerular até um determinado ponto que seja viável.
Por que reduz o sódio urinário?
Cai o RFG, aumentando a reabsorção tubular de sódio. Com isso aumenta reabsorção capilar peritubular proximal, aumenta o transportador Na/K/Cl por ação do ADH; a angiotensina estimula reabsorção de Na na célula tubular proximal e a aldosterona estimula a reabsorção no túbulo distal final e coletor.
Por que cai o volume urinário?
Cai o RFG, aumenta a reabsorção de água, aumenta a reabsorção capilar peritubular proximal, aumenta reabsorção de solutos para o interstício – gradiente de reabsorção. A angiotensina estimula reabsorção de sódio e, consequentemente de água, na célula tubular proximal; o ADH estimula a reabsorção no túbulo distal final e coletor – o paciente terá cede.
Por que aumenta muito a uréia plasmática?
Aumenta a reabsorção de uréia no túbulo proximal junto com a água, aumenta reabsorção de uréia nas porções finais do néfron, por ação do ADH; cai o RFG.
Fisiopatologia de transição:
Slide professor Anderson R.Roman Gonçalves
Quando ocorrem lesões no rim e a IRA permanece no estágio pré-renal, recupera-se totalmente sua função; quando passa desse estágio para renal, podendo ser mais ou menos grave, podendo ter demora na recuperação. Isso ocorre porque o rim tem uma particularidade da sua micro circulação, que é fundamental para os fenômenos de concentração urinária mas que deixa o rim bastante vulnerável, mesmo 25% do débito cardíaco indo para os rins.
Essa condição deixa o rim vulnerável (alguns segmentos) para má perfusão, hipóxia. O fluxo sanguíneo na cortical é muito maior que o fluxo sanguíneo na medular renal. Depois da arteríola eferente tem-se os capilares peritubulares e esses capilares nos néfrons corticais são irrigados com fluxo sanguíneo razoavelmente elevado, mas os néfrons justa-glomerulares que tem túbulos mais profundos apresentam um fluxo sanguíneo bem mais lento que na cortical. Assim a maior parte do débito cardíaco aumentado, que os rins recebem, fica só na cortical, ao passo que a medular tem um fluxo sanguíneo menor. Como consequência a pressão parcial de O2 no interstício medular é muito menor do que a pressão parcial de O2 na cortical renal. Isso ocorre em rins normais.
Slide professor Anderson R. Roman Gosnçalves
Na estrutura dos túbulos peritubulares tem-se os capilares peritubulares. No segmento cortical a quantidade de oxigênio é maior e a medida que o sangue vai para a medular é consumido. Quando o sangue volta da medular, com baixa concentração de O2, ocorre transferência desse gás por contracorrente para o lado de menor concentração, por difusão. Assim sempre chega uma baixa quantidade de O2 na medular renal. Quanto menor o fluxo mais difusão de O2. A medular externa (parte reta do túbulo proximal) e parte espessa da alça de Henle, são partes que consomem muito ATP pela bomba de Na/K/ATPase e por consequência consomem muito O2, sendo assim parte bastante vulnerável à hipóxia, ou seja, à IRA. Aproximadamente 80% do O2 que chega na medular é consumido normalmente.
Se a hipoperfusão, pré-renal, persiste o indivíduo entra na fase renal. As células dos túbulos apresentam o núcleo das células bastante denso, ocorrendo condensão da cromatina nuclear, apresenta debris em seu interior e as membranas basais dos túbulos com as células destacadas – células necrosadas. O glomérulo, na IRA, geralmente não é o principal culpado da lesão. As células perdem as integrinas, que são substâncias importantes para que elas sejam aderidas à membrana basal, mantém a polaridade da célula. A célula hipoxêmica perde a capacidade de colocar as integrinas na posição correta.
Lesão celular renal - slide professor Anderson R. Roman Gonçalves
Causas da IRA:
- Necrose tubular aguda (NTA): isquemia – hipoperfusão renal; tóxica – aminoglicosídeos, anfotericina B, anti-inflamatório não hormonal, contrastes radiológicos, hemoglobina, mioglobina, entre outros.
- Nefrite intersticial aguda: drogas – penicilina, cefalosporinas; infecções, inflamações, imunológicas.
- Drogas vasculares: inflamatórias (vasculites) – poliartrite nodosa, granulomatose de Wegener.
- Glomerulopatias (lesão glomerular): pós-infecciosa, glomerulonefrite membrano-proliferativa, glomerulonefrite rapidamente progressiva.
Características da fase renal:
- Lesão instalada: necrose celular, obstrução e vasamento de filtrado glomerular para o interstício renal;
- Condensação da cromatina nuclear, lesão de cristais mitocondriais e vacuolização citoplasmática;
- Acomete principalmente segmentos tubulares da medula externa – parte reta do túbulo proximal e porção espessa ascendente de Henle.
Características clínicas:
- Elevação da escória mantida e progressiva;
- Potencialmente reversível, por regeneração tubular, após 15 – 30 dias;
- Costuma passar por uma fase pré-renal não tratada, mas não necessariamente.
Diagnóstico diferencial:
Slide professor Anderson R. Roman Gonçalves
Nos dados da fase renal, observamos que as células tubulares não estão funcionando, o que diferencia a fase renal da pré-renal.
Diferenciação da IRA em dois tipos:
• Oligúria: onde o volume de diurese é < 400 mL/24 hs.
• Não oligúria: onde o volume de diurese é > 400 mL/24 hs. As duas formas tem importância prognóstica onde a forma não oligúrica é menos grave que a forma oligúrica.
Fisiopatologia da IRA:
• Alterações vasculares: excesso de vasoconstritores, deficiência de vasodilatadores.
• Hipóxia: diminuição do ATP por perda de integrinas e desarranjo do citoesqueleto, deslocamento de Na/K/ATPase para a membrana luminal.
• Obstrução da luz tubular,
• Retrovazamento por denudação da membrana tubular,
• Lesão celular por reperfusão.
Na IRA renal de natureza não oligúrica, o fluxo urinário permanece em valores próximos ao normal ou até mesmo elevados (poliúria). Isso sugere que os mecanismos que dificultam a formação ou fluxo tubular (vasoconstrição, redução do Kf glomerular) e/ou sua progressão ao longo do néfrons (retrovazamento, obstrução) atuam de modo menos intenso do que na forma oligúrica, e que a perda de polaridade das células pode levar à falta de obstrução tubular e à poliúria.
Na IRA renal de natureza oligúrica, o fluxo urinário cai a valores muito baixos próximos a zero (anúria). Isso sugere que os mecanismos que dificultam a formação do fluido tubular (vasoconstrição, redução do Kf glomerular) e/ou sua progressão ao longo do néfrons (retrovazamento, obstrução) predominam amplamente, enquanto a perda de polaridade das células não é suficiente para causar poliúria.
Necrose Tubular Aguda (NTA):
• Tóxica: o rim excreta toxinas, ou reabsorve as substâncias que se tem interesse.- 25% do débito cardíaco vai para o rim,
- O rim concentra as substâncias (reabsorve 65% do fluido),- A parte reta do túbulo proximal transporta solutos orgânicos.
- Medicamentos: anti-inflamatórios não hormonais, contrastes radiológicos, aminoglicosídeos, anfotericina B.
- Peçonha: serpente, aranhas, abelhas.
- Pigmentos: mioglobina, hemoglobina, bilirrubina.
- Sepse: redução do volume arterial circulante eletivo (VACE) – vasodilatação periférica excessiva; depressão do miocárdio; síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
Regeneração celular: As células epiteliais regeneram. Quando ocorre uma lesão – hisquemia – as células perdem a polaridade e a vilosidade. Ocorre denudação da membrana basal, morte celular das células necróticas, a bomba de Na/K/ATPase e as integrinas estão fora do lugar. As células mortas se acumulam na luz tubular formando o debris e obstruindo a luz. Com o passar do tempo, volta a recuperação do estado clínico (doença) as células epiteliais proliferam e voltam a ocupar a membrana, vão se regenerando, voltando para o seu padrão real. As células ainda na fase de regeneração são acompanhadas por poliúria que acontece nas fases de regeneração tubular tendo um volume urinário maior.
IRA – pós-renal: Obstrução
Ocorre por obstrução das vias urinárias; obstrução da via de drenagem da cápsula de Bowman, aumentando assim a pressão na cápsula, dificultando a filtração glomerular (diminuição da pressão efetiva de ultrafiltração).
Regeneração celular - slide professor Anderson R. Roman Gonçalves.
Causas:
- Ureteral e pélvica: obstrução intrínseca – coágulos, cálculos; obstrução extrínseca: fibrose retroperitoneal, ligadura inadvertida de ureteres.
- Vesical: cálculos, hipertrofia ou neoplasias prostáticas.
- Uretral: estreitamentos, válvulas de uretra posterior. Se há obstrução é necessário alívio precoce da obstrução; há uma tentativa de preservar o RFG por aumento de prostaglandinas; fibrose progressiva se não houver alívio da obstrução; poliúria pós-obstrutiva característica.
Diagnóstico da IRA: Através da creatinina sérica e diurese, sendo classificada em 3 estágios, caracterizados por elevação da creatinina de forma progressiva e por redução mais severas de diurese, são reduções mais graves. Piora progressiva com o passar dos estágios de 1 a 3. Forma oligúrica: diurese < 400 mL/24 hs é mais grave.
Manifestações clínicas: Estão relacionadas a retenção das escóreas, ou dificuldade de manter o volume circulante efetivo adequado, ou o volume do líquido extracelular adequado. Inapetência, náuseas, vômitos, dispneia, edema, hipertensão arterial, sonolência, tremores, etc.
Diagnóstico:
- História: história clínica, medicamentos;
- Exame físico: estado hemodinâmico, rasch cutâneo, sinais de doenças sistemáticas;
- Urinálise: avaliação do segmento urinário;
- Análise química do sangue e urina: bicarbonato, potássio, ácido úrico, cálcio, osmolaridade urinária, uréia, creatinina, sódio sérico e urinário.
- Caracterização vesica;
- Prova terapêutica com volume; Exame de imagem;
- Biópsia renal.
Tratamento:
-Prevenção;
- Correção da hipovolemia;
- Correção dos distúrbios metabólicos;
- Diálise.
Referências:
- Zatz R. Bases Fisiológicas da Nefrologia. Atheneu 2011.
- Guyton A, Hall JE. Tratado de fisiologia médica. Elsevier 12ª edição.
- Constanzo LS. Fisiologia. Rio Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.