Editora: Danieli Mayumi Kimura Leandro
Colaboradoras: Ana Paula Mariussi, Carmem L. Gascho, Flávia Batista, Monica R. de Lima.
Definição:[]
Define-se edema como o acúmulo anormal de fluido em qualquer parte do organismo, um aumento do volume do líquido intersticial clinicamente aparente, podendo ser conseqüência de saída de liquido maior do lado arterial que um retorno do lado venoso que supere a reabsorção linfática, causado por aumento do Kf, aumento do delta da pressão hidráulica ou diminuição da pressão coloidosmótica.
Regulação do volume sanguíneo (volemia), pois isso irá refletir diretamente na variação do volume do líquido extracelular. (Lembre-se que parte do volume intravascular compõe o volume extracelular).
- o Regulação da volemia (volume arterial circulante efetivo - VACE):
- Mecanismos aferentes: percebem a variação da volemia.
- São eles: Barorreceptores e mecanorreceptores localizados nos grandes vasos torácicos e circulação na renal; nas paredes dos átrios cardíacos; paredes dos átrios cardíacos, que se distendem quando há aumento da volemia; e aparelho justaglomerular, que percebe a variação da concentração de NaCl no filtrado glomerular.
- Mecanismos eferentes: resposta do organismo para regulação da volemia.
- Ex.: Excreção renal e fatores que a controlam; controle de reabsorção de Na+ (SRA, catecolaminas, ADH, Fator Natriuretico Aatrial); Sistema Nervoso Simpático, causando vasoconstrição periférica.
Causas de edema:[]
Desequilíbrio das forças de Starling:
Sabendo que a movimentação dos líquidos entre os vasos capilares e o interstício se dá devido às forças de
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Fonte: http://eglobalmed.com/core/CardiacPhysiology/www.cvphysiology.com/Microcirculation/M010.html
Starling, caso ocorra um desequilíbrio dessas forças, pode se formar o edema. Esse desequilíbrio se dá por aumento do ∆P e queda do ∆pi, ou por aumento do Kf.
Na primeira metade dos capilares sistêmicos, o ∆P é mais alto que o ∆pi, e a ultrafiltração predomina, já na segunda metade do capilar a situação se inverte, fazendo com que o líquido do interstício volte para o capilar. Porém, as forças de ultrafiltração são maiores do que as de reabsorção, restando uma quantidade de líquido no interstício que não é reabsorvida novamente. Esse líquido é capturado pelo fluxo linfático, evitando o acúmulo de líquido no interstício.
Mecanismo de formação do edema localizado: []
Esse tipo de edema é caracterizado pelo acúmulo de líquido em alguma parte específica do corpo, como edema de membros inferiores após passar muito tempo sentado, como depois de uma longa viagem. Neste caso, o que ocorre é uma elevação acentuada do ∆P, fazendo com que a ultrafiltração supere muito a reabsorção, sobrecarregando o fluxo linfático, que não é capaz de absorver todo o líquido que está presente no interstício, gerando edema.
Mecanismo de formação do edema generalizado:[]
• Quando a anomalia está nos rins: Mecanismo de OVERFLOW[]
Fonte:http://revista.fmrp.usp.br/2004/vol37n3e4/1mecanismos.pdf
Quando os rins apresentam uma diminuição da capacidade de excretar sódio, tem-se uma retenção desse íon, e junto com ele, de água, levando ao acúmulo de fluido no organismo, particularmente no interstício. Isso acontece em glomerulonefrite difusa aguda, uma afecção renal benigna comum em crianças em idade escolar. Instala-se abruptamente um quadro de hematuria, devido a ruptura de algumas alças glomerulares, proteinúria moderada, hipertensão e edema moderado.Caso esse individuo continue com a ingestão de sódio normal, instala-se um quadro de balanço positivo de sódio. Inicialmente, o excesso de fluido irá aumentar o volume sanguíneo e a VAE. Esse mecanismo de retenção de fluido devido a um distúrbio renal primário é conhecido por Overflow, traduzido para o português como Transbordamento.
Esse tipo de edema generalizado só ocorre em sóndrome nefrítica, e em fases acançadas da doença renal crônica, quando a capacidade de excreção de sódio fica reduzida devido à perda de néfrons.
Devido ao aumento da VAE desencadear os mecanismos de autorregulação, estimulando a excreção de sódio, resultando em edemas modestos e circunscritos aos membros inferiores e à região palpebral.
• Quando a anomalia está na volemia arterial efetiva: Mecanismo de UNDERFILLING []
Neste caso, a VAE diminui embora a volemia total esteja aumentada, os rins são perfundidos de modo inadequadamente baixo, levando à retenção de sódio e água. Isso é causado por uma fístula arterio-venosa, situação na qual parece estar ocorrendo uma hipovolemia, ocorre uma pequena queda na pressão arterial sistêmica, fazendo com que os rins passem a reter sódio a fim de compensar a falsa hipovolemia. Assim, o volume circulante aumenta, mas a maior parte dele fica confinada no território criado pela fístula. Por isso há discrepância entre o volume circulante total, que está aumentado, e o fluxo sanguíneo nos tecidos, que está reduzido. Caso haja um desequilíbrio das forças de Starling associado, o fluido retido irá para o espaço intersticial, causando edema. Esse processo é chamado de underfilling, ou subpreenchimento. Neste caso, o mecanismo de retenção de sódio renal funciona adequadamente.
• Formação de edema na insuficiência cardíaca congestiva: exemplo de UNDERFILLING []
Fonte: http://revista.fmrp.usp.br/2004/vol37n3e4/1mecanismos.pdf
Trata-se de uma situação em que o coração não consegue atender à demanda sanguínea do organismo, não consegue manter o débito cardíaco. Assim, a pressão arterial cai e o organismo entende isso como hipovolemia. Os rins então passam a reter sódio e água, aumentando o volume sanguíneo e o retorno venoso. Como se trata de um caso de insuficiência, o átrio direito fica sobrecarregado, elevando os níveis de Peptídeo Atrial Natriurético, o que faz com que o vaso fique permeável à proteínas, causando um desequilíbrio entre as forças de Starling, resultando em edema.
• Formação de edema na cirrose hepática: Mecanismo de UNDERFILLING[]
Fonte: http://revista.fmrp.usp.br/2004/vol37n3e4/1mecanismos.pdf
Nos sinusoides hepáticos praticamente não há pressão coloidosmotica, e em qualquer aumento da pressão hidráulica ocorrerá transudação, caso o fluxo linfático serja superado. Assim, o líquido filtrado não terá onde se acumular, extravasando para a cavidade peritonial, caracterizando a formação de ascite. Ocorre retração da VACE, e novamente o organismo percebe isso como sendo uma situação de hipovolemia, aumentando a retenção de sódio e água nos rins.
Ascite. Fonte: http://www.medicinageriatrica.com.br/2008/03/05/caso-clinico-cirrose-hepatica/
• Formação de edema na síndrome nefrótica: Underfilling ou Overflow[]
Fonte: http://revista.fmrp.usp.br/2004/vol37n3e4/1mecanismos.pdf
A síndrome nefrotica é definida pela associação de 4 sinais e sintomas:
1. Proteinúria maciça
2. Hipoalbuminemia
3. Hipercolesterolemia
4. Edema generalisado (anasarca)
Casos em que a perda proteica é muito intensa e a capacidade renal de excretar sódio está conservada, tem-se um edema nefrótico pelo mecanismo de underfilling, pois a queda da pressão oncótica capilar causa um desequilíbrio nas forças de Starling, aumentando a filtração, então, quando o fluxo linfático atinge seu limite máximo, o filtrado se acumula caracterizando o edema. Como resultado tem-se a redução do VACE, caracterizando o mecanismo de underfilling. Porém, na maior parte dos casos, o mecanismo de underfilling não se aplica, nestes casos, observa-se o mecanismo de overflow, no qual ocorre deficiencia na excreção renal de sódio e água, aumentando o volume intravascular, associado à diminuição da pressão oncótica plasmática, levando a formação do edema.
Tratamento dos estados edematosos[]
É muito importante corrigir a causa primaria do distúrbio, além de sempre promover um balanço negativo de sódio, possibilitando que o volume circulante reduza, e pressão hidráulica capilar diminua e haja movimentação de fluido do interstício para o espaço intravascular, e daí para a urina. Faz-se isso através da diminuição da ingestão de sódio ou utilizando diuréticos para aumentar a excreção.
Referências:[]
1. Zatz R. Bases Fisiológicas da Nefrologia. Atheneu 2011.
2. Guyton A, Hall JE. Tratado de fisiologia médica. Elsevier 12ª edição.
3. Kimura D. Anotações de aula. Univille 2013.
Links externos: []
1. http://www.youtube.com/watch?v=BVGapNg-vYw
2. Mecanismos de formação de edemas: http://revista.fmrp.usp.br/2004/vol37n3e4/1mecanismos.pdf