Wiki AIA 13-17
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Editor: Carlos Ehrl

Colaboradores: Giórgio Tondello, Kurt Neulaender Neto, Lucas Muehlbauer, Rafael Koerber, Tiago Vasconcelos

Excitação do músculo esquelético[]

Placa motora

http://4.bp.blogspot.com/-2TtajSeswSI/USVmgyyx-AI/AAAAAAAAAJw/Td68vTl9N3g/s1600/Jun%C3%A7%C3%A3o+Neuromuscular+-+B%C3%A1sico.jpg


- cada terminação nervosa forma uma junção neuromuscular

Placa motora

- terminações do axônio são invaginadas para dentro da fibra muscular vem entrar em contato com a membrana

- parte do axônio invaginado – goteira sináptica

- espaço entre a terminação nervosa e a membrana – fenda/espaço sináptico

- fendas subneurais – aumentam a área de contato onde o transmissor sináptico pode atuar

Acetilcolina

- sintetizada no citoplasma do terminal                         

Placamotora

http://curlygirl.no.sapo.pt/imagens/placamotora.jpg

- vesículas sináptica (300000) - 10000 molécular de acetilcolina                                                                                                                                                        

Impulso

- 125 vesículas liberadas – agem nos canais iônicos regulados por acetilcolina – acetilcolina. Fixa-se as duas subunidades alfa – abre o canal – fácil deslocamento dos íons positivos – entra muito mais Na⁺ pois o potencial está -80 a 90mV, prevenindo a súbita saída de K⁺ - variação do potencial (potencial da placa motora) – cria um potencial de ação – contração

Destruição da acetilcolina                                                                                                                              - acetilcolinesterase – colina + acetato                                                                                                             - reabsorvida ativamente para o interior da terminação neural

Curare

- bloqueia a ação de comporta da acetilcolina sobre seus canais por competir com a acetilcolina por seus locais receptores

Toxina botulínica

- reduz a secreção acetilcolina

Fadiga da junção neuro muscular

- análogo a fadiga das sinapses – frequência acima de 100Hz durante vários minutos

Impulso no neurônio motor (parte terminal)

- abertura dos canais de Ca⁺² voltagem dependentes – concentração aumenta 100 vezes – eleva a frequência de fusão das vesículas com a membrana terminal – exocitose

Clatrina

- recuperar colina

Miastenia grave

- 1/20000, causa paralisia grave, doença autoimune em que desenvolvem imunidade contra seus próprios canais iônicos , ativados pela acetilcolina.                                                                                                                   - tratamento – neostigma ou outro agente anticolinesterásico, isso permite que se acumule, no espaço sináptico quantidade de acetilcolona acima do normal

Túbulos tranversos

- penetra profundamente no interior da fibra muscular até a vizinha de todas as miofibrilas                                                                                                                                                             

- acarretam a liberação de íons Ca⁺² acarretando na contração muscular – acoplamento excitação – contração                                                                                                                                                                   

- prolongamento interno da membrana celular

ABAAABlJ4AG-0 (1)

http://www.ebah.com.br/content/ABAAABlJ4AG/bioquimica-exercicio-fisico

Links externos

http://www.fade.up.pt/fisiologiageral/_arquivo/musculo_esqueletico.pdf

http://www.unirio.br/farmacologia/aulas%20fisiologia/11.%20M%C3%9ASCULO/CONTRA%C3%87%C3%83O%20%202011%20[Modo%20de%20Compatibilidade].pdf

http://www.youtube.com/watch?v=fx0cSKmrPeI

Referências bibliográficas

HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. Elsevier, 12ª edição, RIO DE JANEIRO, 2011

CONSTANZO, Linda S. Fisiologia. Guanabara Koogan, 4ª edição, RIO DE JANEIRO, 2008

MUEHLBAUER,Lucas Andrei. Anotações da disciplina de Fisiologia. Univille 2013

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