Editor: Tulio raposa
Colaboradores: Lucas de Melo, Kurt Neulaender, Tiago Vasconcelos Xavier, Carlos Ehrl, Lucas Andrei.
Excitação Rítmica do Coração[]
O coração é dotado de um sistema capaz de gerar e transmitir impulsos elétricos para a contração do miocárdio. Esse sis
http://o.canbler.com/topico/arritmias/insercao-de-um-pacemaker
tema é basicamente composto pelo nodo sinoatrial, vias intermodaultânea das porções do ventrículo.
Nodo Sinoatrial.[]
Situado na parede póstero lateral superior do átrio direito (conforme figura), também denominado nodo sinusal, o nodo sinoatrial é uma faixa de músculo cardíaco diferenciado. Sendo que quase não possuí filamentos contráteis, mas esta ligada ao musculo atrial contrátil de forma a transmitir os impulsos de contração.
Nas fibras desse nodo o potencial de ação é aproximadamente -50mv (mais baixo do que o potencial nas fibras musculares), isso porque a membrana celular nas fibras sinusais é mais permeável aos íons de sódio e de sódio e cálcio. Desse modo, os canais rápidos de sódio ficam bloqueados e só os canais lentos de sódio-cálcio podem participar da despolarizaçao, oque torna o processo de despolarização, bem como o de repolarização, mais lento.
http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2000/cardiovasc/excitab.htm
As fibras do nodo sinoatrial são dotadas da capacidade de autoexcitação e dessa maneira controlam a frequência cardíaca normalmente, pro o interior da célula, sendo que o potencial de repouso gradualmente aumenta entre os impulsos até atingir o limiar de -40mv, e assim, deflagrar o próximo impulso.
Dois acontecimentos contribuem para que a membrana não permaneça constantemente despolarizada. Em primeiro lugar os canais de sódio-cálcio se fecham após 100 – 150ms após sua abertura e após o fechamento um grande número de canis de potássio se abrem permitindo um grande influxo da potássio. Esse influxo de potássio se estende por décimos de segundo criando uma hiperpolarização e elevando o potencial à -65mv. Após esse fenômeno o vazamento de íons faz com que o limiar de -40mv seja novamente atingido.
A transmissão desses impulsos é muito rápida e se dá através da banda interatrial anterior e das vias internodais anterior, posterior e média. Essas fibras se assemelham as fibras de purkinje no ventrículo.
Nodo Atrioventricular[]
http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAZdkAD/bases-eletrofisiologicas-conducao-automatismo
Situndo. Esse atraso pode ser explicado pelo pequeno número de gap junctions entre as células dessas vias, resultando em uma resistência a passagem de íons.
É importante salientar que os átrios são isolados dos ventrículos por uma barreira fibrosa, que impede a passagem de impulsos diretamente entre eles. Sendo assim, o feixe atrioventricular, em condições fisiológicas é a via de transmissão unilateral para os potenciais de ação (sentido átrio para ventrículo).
Sistema de Purkinje Ventricular[]
Após penetrar a barreira fibrosa o feixe A-V se estende por mais 5-15mm e então se divide em ramos esquerdo e direito que por sua vez se ramificam em ramos menores e por fim penetram 1/3 da espessura do músculo até se tornarem contínuos com as fibras musculares.
Responsável pela transmissão finas dos impulsos aos ventrículos, essas fibras são calibrosas, possuem poucas miofibrilas (praticamente não se contraem durante a propagação do estímulo) e possuem uma velocidade elevada de transmissão. A velocidade de propagação dos impulsos se deve a alta permeabilidade das gap junctions nos discos intercalares que facilita a passagem de íons.
Transmissão no Músculo Ventricular[]
A fibra passa da direita para a esquerda, e depois desse pelo peritonio.
As fibras do miocárdio ventricular transmitem o potencial de ação do ponto inferior do ventrículo, onde o potencial chega através do ramo do feixe A-V, até o seu topo. Essa transmissão é mais lenta do que a do feixe A-V e acontece em forma de espiral até o topo, devido a conformação das fibras.
Nodo Sinusal (Marca-passo)[]
Em condições fisiológicas a auto excitação do nodo sinusal funciona como um marca-passo cardíaco com frequência de 70-80 vezes por minuto. Entretanto o nodo A-V e as fibras de Purkinje também tem a capacidade de auto excitação com frequências de 40-60 e 15-40 vezes por minuto respectivamente. Pode-se dizer então que em condições normais o nodo sinoatrial prevalece sobre os outros, pois sua velocidade é maior, de modo que ele atinge um novo limiar de excitação antes que haja a auto excitação por parte do nodo A-V ou das fibras de Purkinje.
Em situações patológicas pode haver o desenvolvimento de marca-passo ectópico, ou seja, ou o nodo A-V ou as fibras de Purkinje passam a exercer o papel no nodo sinusal. Uma dessas situações é o bloqueio A-V, nesse caso o sistema ventricular de Purkinje normalmente assume os batimentos ventriculares e o nodo sinusal continua a comandar os átrios. O início dos comandos nas fibras de Purkinje sofre um pequeno atraso (5-20s), onde normalmente a pessoa desmaia, em razão do das células dessas fibras estarem “overdriven”.
Estimulação Parassimpática[]
A estimulação parassimpática é feita através dos ramos de nervo vago que se distribuem principalmente para o nodo sinusal e nodo A-V e pouco para a musculatura atrial e ventricular. Essa estimulação provoca a liberação de acetilcolina e reduz a frequência do nodo sinusal e reduz a excitabilidade das fibras A-V deixando a transmissão do impulso para os ventrículos mais lenta. Isso porque a acetilcolina aumenta a permeabilidade dos íons de potássio hiperpolarizando a célula e tornando-a menos excitável.
O efeito parassimpático é a redução da frequência cardíaca ou sua parada, bem como o bloqueio da transmissão A-V dependendo de sua intensidade. Esse bloqueio leva ao fenômeno de escape ventricular, onde as fibras de Purkinje iniciam estimulação própria.
Estimulação Simpática[]
Os ramos simpáticos se distribuem igualmente por todo o músculo cardíaco. Através da liberação de norepinefrina a estimulação simpática tem basicamente o efeito inverso à estimulação parassimpática, ou seja, o efeito simpático aumenta a força e a velocidade da contração. De modo que, com o aumento da permeabilidade dos canais de sódio e cálcio o estímulo diminui o potencial de repouso das células tornando-as mais excitáveis.
Links Externos[]
http://www.youtube.com/watch?v=G2PLgDQnEOU
http://www.youtube.com/watch?v=UFivqtRJGOk
http://portaldocoracao.uol.com.br/doencas-de-a-a-z/bloqueios-atrioventriculares-i
Referências[]
KOERBER, Rafael de Geus. Anotação da disciplina de fisiologia. Univille, 2013.
HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. Elsevier, 12ª edição, RIO DE JANEIRO, 2011
CONSTANZO, Linda S. Fisiologia. Guanabara Koogan, 4ª edição, RIO DE JANEIRO, 2008