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Bacteriologia médica: estudo do gênero Streptococcus

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Editora: Maria Eduarda Kostecki

Colaboradora: Andressa de Oliveira Coiradas, Elisa Correia Motta

Explicação do gênero estreptococcus bem como de suas espécies mais importantes na infecção humana.

IntroduçãoEditar

Família Streptococcaceae – Gênero Streptococcus – 21 diferentes espécies

O gênero Streptococcus é formado por diversos cocos gram-positivos geralmente dispostos aos pares ou em cadeias e tem aspecto mais alongado do que outros gram-positivos. Esse gênero não possui motilidade e não produz esporos. A maioria das espécies é anaeróbia facultativa e algumas crescem somente na presença de CO2 (crescimento capnofílico).

Streptococcus.jpg

Streptococcus http://www.allposters.com/-sp/Chains-of-Streptococcus-Bacteria-Posters_i6016566_.htm

Os estreptococos são fastidiosos (exigentes nutricionalmente) necessitando do uso de meios enriquecidos com sangue ou soro para o isolamento. Fermentam carboidratos resultando na produção de ácido lático e, ao contrário do Staphylococcus, os estreptococos são catalase-negativos.
As catalases são enzimas que catabolizam o peróxido de hidrogênio em água e oxigênio (H2O2 -> H2O + O2). Se uma gota de peróxido de hidrogênio for colocada sobre uma colônia de bactérias produtoras de catalase, exemplo Staphylococcus, aparecerão bolhas quando o oxigênio for formado.
Catalase.gif

Catalase http://www.cdc.gov/meningitis/lab-manual/chpt08-id-characterization-streppneumo.html


Numerosos estreptococos atuam como importantes patógenos humanos sendo viáveis na temperatura de 37°C e pH de 7,5. Contudo, algumas espécies da família Streptococcaceae pertencem a microbiota humana com localização e freqüência variável.

Podem-se classificar esses microorganismos através de aspectos:
1) Propriedades sorológicas: Classificação de Lancefield = Como critério de classificação leva-se em conta o tipo de carboidrato C presente na parede bacteriana. Dividiu as bactérias em grupos de A a W – sendo que os grupos causadores de doenças em humanos são A, B, C, D, F e G.
2) Padrões hemolíticos: hemólise completa (beta); hemólise incompleta (alfa) e sem hemólise (gama).
3) Propriedades bioquímicas (fisiológicas).

Os estreptococos podem ser destruídos por:
- Pasteurização
- Hipoclorito 5%
- Desinfetantes iodados
- Fenol 5%
- Água fervente
Podem estar presentes em secreções e permanecerem viáveis por vários dias ou semanas.

Estrutura celularEditar

Principais componentes:
- Cápsula
- Parede celular
- Membrana citoplasmática

CápsulaEditar

A cápsula torna a bactéria antifagocitária, sendo um importante fator de virulência desses microorganismos.
Os grupos A e C têm a cápsula composta de ácido hialurônico, que confere a esses grupos um aspecto mucóide nas colônias. 
Cápsula streptococcus.png

Cápsula http://www.scientia.blog.br/wordpress/?p=947

Parede celularEditar

Está relacionada a patogenicidade (capacidade do agente invasor de causar doença com suas manifestações clínicas entre os hospedeiros suscetíveis).
A parte mais externa é dotada de antígenos de superfície (proteínas M, T e R). O carboidrato C também está presente na parede celular e mais internamente é formada por peptidoglicanos.

Proteína M: Está presente quase que exclusivamente no grupo A. É constituinte da parede celular, sendo um importante fator de virulência pois impede a fagocitose por dificultar a interação do patógeno com o sistema complemento. No entanto, as células B do organismo podem gerar anticorpos contra a proteína M que ajudam na opsonização e destruição dos microorganismos pelos macrófagos e neutrófilos.
As proteínas M são subdivididas em moléculas de classe I e classe II. As moléculas de classe I compartilham antígenos expostos, enquanto as de classe II não têm antígenos expostos compartilhados.

Proteína m.jpg

Ação da proteína M http://www.uv.es/derma/CLindex/Clpiodermitis/protM.htm

Proteína T: A função estrutural dessa proteína ainda é desconhecida. Sabe-se que ela é resistente a tripsina (enzima gástrica). É um importante marcador epidemiológico para cepas não sorotipáveis pela proteína M.

Ácido lipoteicóico: Principal componente da fímbria do S. pyogenes que facilita a aderência principalmente ao epitélio respiratório.

Peptidoglicano: Confere rigidez a parede.

Membrana citoplasmáticaEditar

É delgada e está localizada internamente a parede celular. Possui antígenos distintos e estrutura lipoproteica.

Streptococcus pyogenesEditar

(pyos, pus. Tipicamente associado à formação de pus nas feridas.)

É a espécie mais importante do grupo A. Sensível a bacitracina, penicilina, ertromicina e cefalosporina.
É classificado como beta-hemolíticos (hemólise completa) e anaeróbio facultativo.

O crescimento dessa espécie é ótimo em meio de cultura contendo sangue, mas inibido em meio com altas concentrações de glicose.

Streptococcus pyogenes.jpg

Streptococcus pyogenes http://www.waterscan.rs/images/virusi-bakterije//Streptococcus%20pyogenes.jpg

Possui proteína M, T e F e ácido lipoteicoico. Como a proteína M, a proteína F (f de fibronectina) também se encontra ancorada ao peptidoglicano e se projeta para fora da superfície celular. A proteína F  promove adesão do S.pyogenes à mucosa da faringe, e é considerada uma das suas principais adesinas.
É possuidor de cápsula, sendo que as espécies encapsuladas são mais provavelmente responsáveis por infecções sistêmicas graves.
A virulência dos Streptococcus do grupo A é determinada pela habilidade da bactéria de aderir à superfície das células hospedeiras, invadir as células epiteliais, evitar a opsonização e fagocitose e produzir uma variedade de toxinas e enzimas.
Como mecanismo para evitar a fagocitose o S.pyogenes faz com que o componente C3b do complemento seja desestabilizado pelo fator H.  Quando o C3b liga-se a proteína M, é degradado pelo fator H e a fagocitose é evitada. O efeito é superado somente quando o paciente produz anticorpos específicos contra a proteína M.
Todas as cepas de S. pyogenes podem produzir peptidase de C5a. É uma protease que degrada o componente C5a do complemento, reduzindo o recrutamento de leucócitos para o local de infecção. Assim, a formação de abscessos é inibida até que o paciente seja capaz de neutralizar a peptidase com anticorpos específicos.
O S. pyogenes e algumas cepas dos grupos C e G liberam 4 toxinas ( SpeA, SpeB, SpeC e SpeD) que agem como superantígenos interagindo com os macrófagos e células T auxiliares do hospedeiro liberando citocinas inflamatórias. Essas citocinas medeiam uma variedade de eventos importantes como choque e falência de órgãos. São também responsáveis pela erupção em pacientes com escarlatina. São elas:
1) Interleucina (IL-1, IL-2 e IL-6)
2) TNF-α e TNF-β
3) Interferon γ (gama)


Produz estreptolisina S que possui a capacidade de lisar eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Também estimula a liberação do conteúdo lisossômico destruindo o fagócito. Essa estreptolisina é produzida na presença de soro e é responsável pela β-hemólise observada no meio de ágar sangue. 
Hemólises bacterianas.png

Hemólise http://www.bacteriainphotos.com/agar%20cultivation%20media.html#


Produz estreptolisina O. Essa estreptolisina é útil para detectar uma infecção recente por estretococos do grupo A (teste antiASO). Porém, é inibida por lipídios, então pacientes com infecções de pele por S. pyogenes não produzem antiASO.  A estreptolisina O também é capaz de lisar eritrócitos, leucócitos e plaquetas.

Anticorpos antiestreptoquinase são marcadores de infecção por S. pyogenes pelo fato dele produzir estretoquinases A e B que facilitam a disseminação desse microorganismo no tecido infectado destruindo coágulos sanguíneos e depósitos de fibrina.

Produz 4 DNases que despolimerizam o DNA presente no pus e hialuronidases que facilitam, também, a disseminação do patógeno.

Doenças clínicas causadas por S. pyogenes:
Doenças supurativas:
- Faringite
- Pioderma
- Erisipelas
- Celulite
- Fasciite necrosante
- Síndrome de choque tóxico estreptocócico
- Bacteremia

Doenças não-supurativas:
- Febre reumática
- Glomerulonefrite aguda

Streptococcus agalactiaeEditar

Pertencente ao grupo B.
São β-hemolíticos e anaeróbios facultativos.
S agalactiae.jpg

Streptococcus agalactiae http://www.microscopy-uk.org.uk/mag/artnov10macro/Dina-Yang/agalactiae.html


Teste CAMP positivo. O teste CAMP visa a identificação de cepas de S. agalactiae (grupo B). Estas cepas produzem o fator CAMP (Christie, Atkins e Munch-Petersen) que atua sinergicamente com a β-hemolisina produzida pelo Staphylococcus aureus em ágar sangue.
Possui camada espessa de peptidoglicano e cápsula inbidora da fagocitose.
Jovens e crianças prematuras possuem maior risco de infecção por S. agalactiae.
Possui fácil aderência ao epitélio vaginal, placenta, células epiteliais da boca e faringe, ao epitélio e endotélio dos alvéolos sendo, portanto, importante colonizador do trato respiratório superior e genitourinário. É relevante para transmissão vertical.
Compreende a principal causa de meningites e sepsis em recém-natos. A colonização assintomática genital da gestante pode ser grave para o bebê recém-nascido.

Doenças clínicas:
- Doença neonatal de início precoce
- Doença neonatal de início tardio
- Infecções na mulher grávida
- Infecções no homem e em mulheres não-grávidas (mais raro)

Grupo ViridansEditar

Esse grupo é heterogêneo de estreptococos α-hemoliticos e não-hemolíticos. É formado pelos S. anginosus, S. mitis, S. mutans, S. salivaius, S. bovis, S. pneumoniae, entre outros.
Esse grupo coloniza a orofaringe, o trato gastrointestinal e o trato genitourinário. São comumente associados à cárie dental, endocardite subaguda e infecções intra-abdominais supurativas.

Doenças clínicas: 
MB.png

Meningite http://medepop.blogspot.com.br/2011/08/meningite-bacteriana-imagens.html

- Pneumonia
- Sinusite e Otite média 
- Meningite
- Bacteremia

Streptococcus pneumoniaeEditar

Esse microorganismo é encapsulado por uma cápsula polissacarídica complexa. Os polissacarídios da cápsula podem ser isolados e usados na vacina polivalente.
Uma das formas de ácido teicóico presente no pneumococo é o polissacarídeo C (não é o carboidrato C da classificação de Lancefield). Esse polissacarídeo pode reagir com uma proteína do soro (Proteína C Reativa). Por esse motivo o PCR (teste) em infecções por pneumococo, além de outras doenças inflamatórias, é alto.
O S. pneumoniae possui colônias α-hemolíticas (hemólise incompleta) quando incubadas aerobicamente e β-hemolíticas (hemólise completa) quando crescidas sem oxigênio. A α-hemólise é decorrente da produção de pneumolisina (enzima que degrada a hemoglobina formando um produto verde). Esse microorganismo cresce mais na presença de CO2.
Streptococcus pneumoniae.jpg

Streptococcus pneumoniae http://www.waterscan.rs/images/virusi-bakterije//Streptococcus%20pneumoniae.jpg

Os pneumococos são sensiveis à bile, detergentes fracos, ao contrário de outros estreptococos, e esta característica é útil para os distinguir.

O S. pneumoniae pode fermentar carboidratos tendo como produto primário o ácido lático.

É um patógeno humano que coloniza a orofaringe e, em situações específicas, é capaz de se disseminar para pulmões (pneumonia), seios paranasais (sinusite) ou ouvido (otite média). Também pode ser transportado pelo sangue para locais distantes, como o cérebro, infectantdo as meninges causando a meningite. A disseminação para outros lugares do corpo em associação com essas infecções já citadas pode causar a bacteremia ou septicemia.
A infecção do trato respiratório inferior pode ser evitada se a bactéria for envolvida pelo muco e removida pela ação dos cílios da traqueobrônquicos. As bactérias reagem a esse envolvimento produzindo protease IgA secretória (perturba a ação da IgA) e pneumolisina (destrói as células ciliadas). Produz também peróxido de hidrogênio que causa danos nas células epiteliais. 
Pneumonia.jpg

Pneumonia http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/pnu/printall-index.html


A transmissão do S. pneumoniae é por meio de gotículas provenientes dos portadores.
A resistência do pneumococo à penicilina é crescente no mundo. Como tratamento alternativo tem-se a cefalosporina de terceira geração ou a vancomicina.

Referências bibliográficasEditar

KOSTECKI, M. E. Anotações da aula da Disciplina de Microbiologia e Parasitologia. UNIVILLE. 02 e 03/05/2013

MURRAY, P. R; ROSENTHAL, K. S; PFALLER, M. A; Microbiologia Médica. Editora: Elsevier, Rio de Janeiro, 2006

TORTORA, G.J.; FUNKE B.R.; CASE C.L. Microbiologia. 6ª ed. Porto Alegre. Ed. Artmed, 2000

Links relacionadosEditar

Teste CAMP

Animação sobre pneumonia (em inglês)

Animação sobre sepse

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