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Choque

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Editora: Ana Paula Mariussi

As funções do sistema circulatório são perfundir os tecidos corporais e supri-los de oxigênio. O choque circulatório pode ser descrito como a incapacidade do sistema vascular de proporcionar aos tecidos periféricos e órgãos do corpo suprimento sanguíneo adequado.

- Débito cardíaco inadequado => Choque circulatório

- Glicólise anaeróbica predominante como fonte de ATP

- Comprometimento da bomba de Na/K ATPase.ana1810leco

No choque grave e prolongado, o sistema vascular entra em insuficiência, há o relaxamento das arteríolas e vênulas, diminuição da pressão arterial e acúmulo venoso de sangue. Ao nível capilar, a hipóxia e os produtos dos danos celulares causam o aumento da permeabilidade capilar, estagnação do fluxo sanguíneo, formação de pequenos coágulos sanguíneos e deslocamento do volume intravascular para o interstício, condição designada como formação de terceiro espaço.

O aporte de oxigênio e nutrientes às células e a retirada de excretas metabólicas dependem de um fluxo sanguíneo adequado em toda a extensão dos capilares da microcirculação.

Mecanismos Compensatórios:Editar

- Ativação do Sistema Nervoso Simpático: visa manter o débito cardíaco e a pressão arterial. Liberação de adrenalina e noradrenalina=> taquicardia e força de contratilidade cardíaca (receptores β1), vasoconstrição (receptores α) e relaxamento brônquico (receptores β2).

A constrição arteriolar ajuda a manter a pressão arterial pelo aumento da resistência vascular sistêmica, e a constrição venosa mobiliza o sangue que estava armazenado no lado de capacitância de circulação, como meio de aumentar o retorno venoso ao coração. Há considerável capacidade de armazenamento de sangue nas grandes veias do abdome e do fígado.

Os mecanismos compensatórios que visam restaurar o volume sanguíneo são a absorção de líquido pelos espaços intersticiais, a conservação de sal e água pelos rins, e a sede. Quando há perda de volume vascular, as pressões capilares diminuem e a água é retirada dos espaços intersticiais para o compartimento vascular. Esse mecanismo é estimulado por mecanismos renais – através da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona – que aumenta a liberação da aldosterona pelo córtex supra-renal, produzindo um aumento ainda maior na reabsorção do sódio pelos túbulos renais. A diminuição do volume sanguíneo também estimula os centros no hipotálamo que regulam a liberação de vasopressina (ADH) e a sede. O ADH contrai as artérias e veias periféricas, aumentando muito a retenção de água pelos rins.

Alterações Celulares:Editar

A nível celular, o oxigênio e os nutrientes mantém a função celular sendo a fonte de energia o ATP, que é utilizado para vários fins, um deles é a operação da bomba Na/K.

A célula utiliza duas vias para converter nutrientes em energia: via glicolítica anaeróbica (sem oxigênio) e a via aeróbica (com oxigênio – ciclo do ácido cítrico).

Na presença de oxigênio, o piruvato da via glicolítica passa às mitocôndrias e entra no ciclo do ácido cítrico, onde é transformado em ATP e nos substratos metabólicos dióxido de carbono e água. Como apresentado na figura abaixo:

Choque 1.png
     Na falta de oxigênio, o piruvato não passa pelo ciclo do ácido cítrico, sendo convertido em ácido lático, como na figura abaixo:
Choque 2.png



Apesar de haver produção de ATP também na forma anaeróbica, essa produção não é suficiente para manter a função celular. Como consequência, acumula-se sódio nas células e há perda de potássio. As células, então, incham, e sua membrana torna-se mais permeável. A atividade das mitocôndrias é deprimida, rompem-se as membranas lisossômicas liberando enzimas que causam destruição intracelular, resultando em morte celular.

Tipos de Choque:Editar

- Baixo débito cardíaco: choque circulatório em que ocorre diminuição crítica na perfusão em consequência da perda ou redistribuição do líquido intravascular. Pode ser classificado como hipovolêmico, obstrutivo ou distributivo.

- Alto débito cardíaco: inflamatório – anafilaxia e choque séptico.

1. Choque hipovolêmico: caracteriza-se pela diminuição do volume sanguíneo, de tal modo que há o enchimento inadequado do compartimento vascular. Ocorre quando há perda aguda de 15% a 20% do volume sanguíneo circulante. A diminuição pode ser causado pela perda externa de sangue total (hemorragia), plasma ( queimaduras graves) ou líquido extracelular (vômito ou diarreia). O choque hipovolêmico também pode decorrer de hemorragia interna ou de perda pelo terceiro espaço, quando o líquido extracelular é desviado do comportamento vascular para o espaço ou compartimento intersticial.

Cerca de 10% do sangue pode ser retirado sem alterar o débito cardíaco ou pressão arterial, através da doação de sangue. Com aumento da quantidade de sangue removida (10% a 25%), o débito cardíaco diminui, mas a pressão arterial é mantida devido a aumentos simpaticamente mediados na frequência cardíaca e vasoconstrição. A pressão arterial é produto do débito cardíaco pela resistência vascular sistêmica (PA= DC x RVS); um aumento na resistência vascular sistêmica mantém a pressão arterial na presença de diminuição do débito cardíaco por um curto período.

Estágios do choque hipovolêmico:

- Não progressivo: o volume sanguíneo diminui mas não o bastante para causar efeitos graves. Perda sanguínea de até 10% - sem repercussões hemodinâmicas.

- Progressivo: é o estágio compensatório; embora o volume sanguíneo seja menor (perda de 15% a 35%), os mecanismos compensatórios (reflexa simpática) conseguem manter a pressão arterial e a perfusão tecidual em um nível suficiente para impedir danos celulares. Vasoconstrição venosa => aumento do retorno venoso. Vasoconstrição arterial => diminuição da pressão hidrostática capilar. Aumento da frequência cardíaca e da força de contração centricular. Secreção hormonal para reter volume.

Choque 3.png

- Irreversível: É um estágio irreversível, a morte acaba por sobrevir, mesmo que o volume sanguíneo seja restaurado e os sinais vitais estabilizados. Está presente na depressão miocárdica, insuficiência vasomotora, estagnação sanguínea, citocinas, endotoxinas, permeabilidade vascular, morte celular.

Manifestações: os sinais e sintomas do choque hipovolêmico dependem do estágio do choque e estão estreitamente relacionados ao baixo débito sanguíneo periférico e à estimulação simpática excessiva. Consistem em sede, aumento da frequência cardíaca, pele fria e úmida, diminuição da pressão arterial, diminuição do débito urinário e alteração da atividade mental.

Tratamento: se dirige na forma de corrigir ou controlar as causas subjacentes e à melhora da perfusão tecidual. Aumentar o fluxo sanguíneo, administrar oxigênio, medicar para a dor, medidas contínuas da frequência cardíaca e do ritmo cardíaco, da pressão arterial e do fluxo urinário, avaliar a gravidade do comprometimento circulatório e monitorar o tratamento.

2. Choque Obstrutivo: choque circulatório que decorre da obstrução mecânica do fluxo sanguíneo através da circulação central. Pode ser causado por: aneurismas dissecantes da aorta, tamponamento cardíaco, pneumotórax, mixoma atrial. Dessas a causa mais frequente é embolia pulmonar.

As principais consequências fisiológicas do choque obstrutivo são a elevação da pressão no coração direito e o distúrbio do retorno venoso ao coração. Verificam-se os sinais de insuficiência cardíaca, como a elevação da Pressão Venosa Central (PVC) e a distensão venosa jugular.

Tratamento: correção da causa do distúrbio, intervenção cirúrgica.

3. Choque Distributivo: caracteriza-se pela perda de tônus dos vasos sanguíneos, aumento do compartimento vascular e deslocamento do volume vascular afastando-se do coração e da circulação central. Nesse choque, a capacidade do comportamento vascular se expande a ponto de um volume normal de sangue não encher o sistema circulatório. A perda do tônus vascular tem duas causas principais: diminuição no controle simpático do tônus vasomotor e presença de substância vasodilatadora na corrente sanguínea. O retorno venoso diminui o que acarreta diminuição do débito cardíaco, mas não diminuição do volume sanguíneo total.

4. Choque Anafilático: esse choque tem o mesmo padrão circulatório do choque distributivo. Caracteriza-se por vasodilatação maciça, acúmulo de sangue nos vasos sanguíneos periféricos e aumento da permeabilidade capilar. Manifesta-se na anafilaxia sistêmica, causada por reação imunológica mediada em que são liberadas no sangue substâncias vasodilatadoras, como a histamina. Tais substâncias causam a dilatação das arteríolas e vênulas juntamente com um aumento acentuado na permeabilidade capilar. A resposta vascular no choque anafilático acompanha-se de broncoespasmos, contração dos músculos lisos gastrintestinais e uterino bem como urticária ou angioedema. Causas frequentes: drogas, alimentos, venenos de insetos, látex.

5. Choque Séptico: o choque séptico associa-se a infecção grave e resposta sistêmica a infecção. Mais frequentemente à bacteremia gram-negativa. Está associado comumente a complicações patológicas, tais como insuficiência pulmonar, coagulação intravascular disseminada e a síndrome da disfunção de múltiplos órgãos.

Mecanismos: está basicamente relacionado aos mediadores da resposta inflamatória (liberação de citocinas). Um desencadeante, como uma toxina microbiana, estimula a liberação do Fator de Necrose Tumoral (FNT) e interleucina-1, que promove a aderência dos leucócitos às células endoteliais, liberação das proteases e prostaglandinas que lesam as células, bem como a ativação da coagulação. As prostaglandinas, tromboxano A2 (vasoconstritor), prostaciclina (vasodilatador) e prostaglandina E2, participam da geração da febre, taquicardia, anormalidades da ventilação-perfusão e acidose lática. A interleucina-8, papel na perpetuação da inflamação tecidual. Interleucina-6 tem ação anti-inflamatória e geração dos outros mediadores proinflamatórios.

Manifestações: febre, vasodilatação, pele quente e ruborizada, hiperventilação leve, alcalose respiratória e alterações abruptas na personalidade e no comportamento devido a redução no fluxo sanguíneo cerebral.

Complicações do Choque:Editar

- Síndrome da angústia respiratória: forma letal da insuficiência respiratória que pode sobrevir ao choque. Os sintomas aparecem após 24 a 48 hs após o trauma inicial. A frequência respiratória e o esforço de respirar aumentam. Ocorre uma ativação e um acúmulo de neutrófilo na vasculatura pulmonar por mediação das citocinas e a lesão endotelial subsequente causa supostamente o vazamento de líquido e proteínas plasmáticas para o interstício e os espaços alveolares. O vazamento de líquido prejudica as trocas gasosas e torna os pulmões mais rígidos e mais difíceis de ser inflados. As intervenções focalizam aumentar a concentração de oxigênio no ar inspirado e dar suporte mecânico à ventilação, para obter trocas gasosas ótimas, ao mesmo tempo em que evita a toxicidade do oxigênio e impedem-se lesões pulmonares adicionais. 

- Falência de Múltiplos Órgãos: constitui a presença da função alterada de órgãos num paciente agudamente doente, de tal modo que a homeostase não pode ser mantida sem intervenção. Afeta comumente múltiplos órgãos e sistemas, constituindo uma complicação do choque. A mortalidade varia de 30% a 100%, dependendo do número de órgãos envolvidos. Principais fatores de risco: choque séptico, períodos prolongados de hipotensão, disfunção hepática, trauma, idade avançada, abuso de álcool, entre outros.

- Insuficiência Renal Aguda;

- Coagulação Intravascular Disseminada.

ReferênciasEditar

1. Porth C, Matfin G. Fisiopatologia. 7ªedição. 2- Alfredo EG, Heloisa HSM, Massayuki Y. Febre - Fisiopatologia e Tratamento. Pediat. (S. Paulo)1982, 4:183-201.

2. HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. Elsevier, 12ª edição, RIO DE JANEIRO, 2011.

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