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Classificação das Anemias

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Editado por: Flávia Batista.

Colaboradoras: Ana Paula Mariussi, Danieli M. K. Leandro, Carmem L. Gascho, Monica R. de Lima.

Principais Tipos de Anemias e suas causas fisiológicasEditar

O critério morfológico das anemias é de natureza qualitativa, demonstrando as alterações que ocorrem na forma dos eritrócitos, todavia não indica a etiologia da patologia.

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Classificação Morfológica das Anemias. Fonte: Manual de Hematologia: proepedêutica e clínica, Terezinha F. Lorenzi, 3º edição, Editora Medsi, 2003, Rio de Janeiro

Esta classificação é realizada por meio da observação da forma, do tamanho e das características dos eritrócitos. As anemias são sempre secundárias, ou seja sempre existe uma doença básica que as produz, devendo-se sempre tratar a sua causa primária, sendo ela a produção deficiente, a destruição excessiva ou a perda de sangueínea - 3 principais mecanismos b
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Classificação da etiopatogenia das Anemias. Manual de Hematologia: proepedêutica e clínica, Terezinha F. Lorenzi, 3º edição, Edi tora Medsi, 2003, Rio de Janeiro

ásicos responsáveis pelo aparecimento das anemias.

               

Anemia por perda de SangueEditar

Quando temos a ocorrência de rápida hemorragia, nosso organismo repõe a porção líquida plasmática, isso ocorre em cerca de 1 a 3 dias. Teremos, então, uma baixa concentração de eritrócitos - essa concentração estará voltrá ao seu nível normal dentro de 3 a 6 semanas. Também pode acontecer por influências de algums parasitas hematófagos.

Caso ocorra maior perda sanguinea, fazendo com que ela passe a ser crônica, o paciente não coneguirá fazer uma reabsorção adequada de ferro pelo intestino, a fim de termos uma oração de hemoglobina que supere a perda da mesma. Como resultado, ocorrerá a produção de eritrócitos muito menores que o esperado, contendo quantidade deficiente de hemoglobina, o que caracteriza a "anemia microcítica hipocrômica".

Anemia AplásicaEditar

O evento em que temos uma falta de medula óssea funcionante recebe a denominação de "Aplasia de Medula Óssea". Essa alteração pode ocorrer por uma destruição parcial ou até completa da medula óssea, por exemplo, seguida de anemia letal em algumas poucas semanas.


Pode ser induzida por tratamento excessivo com raios X, pelo
Figura32 3.jpg

Hall. Guyton and Hall Textbook of medical Physiology. 12th Edition.Fonte: Banco de Imagens Elsevier.

uso ou contato com certos produtos químicos industrializados, pelo uso de alguns fármacos que geram esse efeito - associado a uma maior sensibilidade do paciente, entre outros.

*Observações:



  • ·         Prognóstico pior, aplasia da medula;
  • ·         Diagnóstico com esfregaço e mielograma;

           

Anemia FerroprivaEditar

Como o próprio nome já diz, ocorre pela privação de ferro e de vitamina B12 que é a vitamina responsável pela absorção do ferro no intestino. Ocorre quando as reservas de Ferro do organismo tornam-se insuficientes para manter a eritropoiese e, conseqüentemente, a concentração normal de hemoglobina.

A principal característica dessa anemia, é que as hemácias serão microcíticas e hipocrômicas (tamanho pequeno e de pouca coloração), devido uma diminuição da hemoglobina.

Como consequencia teremos um grande cansaço, falta de apetite, falta de ar, entre outros.

O tratamento é feito por meio de uma dieta rica em ferro, podendo ser injetável e vitamina C.

A anemia ferropriva incide preferentemente nas mulheres em idade fértil e em crianças, sendo mais rara nos homens.

A deficiência de ferro se instala por mecanismos diversos: aumento da necessidade, excesso de perda (hemorragias), má absorção do ferro da alimentação e dieta deficiente de ferro. A maior necessidade de ferro ocorre durante os períodos de crescimento acelerado.



·         Diagnóstico é feito por meio de:

o   Hemograma diminuído

o   Esfregaço com microcitose e hipocromia

o   Ferro sérico diminuído

o   Tranferrina aumentada

o   Saturação de transferrina dminuida

o   Ferritina sérica diminuída

·        

 

Anemia Megaloblástica (Perniciosa)Editar

O ácido Fólico e a vitamina B12 (cianocobalamina) são elementos essenciais para hemopoiese, assim a carência nutricional ou a má absorção destes elementos produz uma anemia geralmente macrocítica, associada a um quadro de disfunção neurológica e cognitiva.

Anemiamegaloblasticaim.jpg

Anemia Megaloblástica. Disponível em: http://biologianovestibular.blogspot.com.br/2012/03/nutrientes-vitaminas-e-sais-minerais.html. Acesso em: 28/11/2013.

A partir da perda de Vitamina B12, ácido fólico, fator intrínseco da mucosa gástrica, podemos ter uma diminuição da velocidade de reprodução eritroblástica na medula óssea. Consequentemente, ocorrerá um crescimento excessivo dessas células, fazendo com que elas adquiram formas incomuns, sendo chamadas de "megaloblastos". É a anemia em que as hemácias serão jovens e de tamanho grande.

A atrofia da mucosa gástrica, da mesma forma que ocorre na anemia perniciosa, ou na perda estomacal causada por uma gastrectomia total, pode levar ao desenvolvimento de anemia megaloblástica.    

Nesse exemplo de anemia, os eritroblastos não são capazes de fazer uma proliferação adequada, a ponto de formar uma quantidade normal de eritrócitos. As células produzidas são de tamanho grande, deformadas e com membranas frágeis.

Essas células se rompem com certa facilidade, fazendo com que o paciente necessite, urgentemente, de quantidade adequada de eritrócitos.

O tratamento é feito por meio de reposição.

Observação: casos de cirurgia bariátrica pode causar anemia por deficiência de Vitamina B12.


·        

 

Anemia HemolíticaEditar

Algumas disfunções eritrocíticas tornam as células frágeis, fazendo com que se rompam facilmente à medida que passam por meio dos capilares, principalmente através do baço - sendo que essas disfunções podem apresentar caráter hereditário.

O número de eritrócitos formados pode ser normal, ou até maior que o normal, contudo o tempo de sobrevida do eritrócito é tão pequeno que as células são destruídas muito mais rapidamente do que podem ser formadas, como consequencia desse evento, ocorre o desenvolvimento de anemia grave.

Dentro desse tipo de anemia, temos alguns subgrupos:

1. Esferocitose Hereditária:Editar

Os eritrócitos são muito pequenos e possuem forma esférica, ao invés de apresentarem a forma bicôncava normal. Essas células são incapazes de suportar as forças de compressão, já que não possuem a estrutura flexível e frouxa normal da membrana celular dos discos bicôncavos.

Ao passarem pela polpa esplênica e por alguns outros tecidos, esses eritrócitos se rompem facilmente, até mesmo com uma leve compressão.

2. Anemia Falciforme:Editar

Nesse caso, os eritrócitos contêm um tipo de anormal de hemoglobina, chamada de 'hemoglobina S', produzida por cadeias Beta anormais da molécula de hemoglobina.

Quando essa hemoglobina é exposta a baixas concentrações de oxigênio, ela irá precipitar a longos cristais no iterior do eritrócito. Esses cristais frão com que a célula adquira uma forma alongada, dando-lhe um aspecto de 'foice', ao invés do formato de disco bicôncavo que seria a forma celular normal.

A hemoglobina precipitada também danifica a membrana celular, de modo que as células ficam extremamente frágeis, resultando em anemia grave.

Esses pacientes, frequentemente, entram em um círculo vicioso que recebe o nome de "crise" da anemia falciforme, no qual a baixa tensão de oxigênio nos tecidos causa afoiçamento, induzindo a quebra/ruptura dos eritrócitos, provocando uma redução ainda maior da tensão de oxigênio, com um maior afoiçamento e destruição dos eritrócitos, Uma vez que o processo inicie, ele irá progredir rapidamente, levando a uma redução acentuada da massa de eritrócitos em poucas horas, podendo levar até à morte.

3. Eritroblastose Fetal:Editar

Nesse subgrupo, os erotrócitos Rh-positivos do feto são atacados pelos anticorpos da mãe que é Rh-negativa. Esses anticorpos tornam as células Rh-positivas frágeis, reultando em rápida ruptura e levando ao nascimento de criança com anemia grave.

Com o intuito de compensar a destruição celular, ocorre uma formação extremamente rápida de novos eritrócitos, levando à formação de um grande número de formas blásticas precoces dos eritrócitos, que serão liberadas no sangue.



Roteiro de disgnóstico de anemias:Editar

Anamnese

Níveis de hemoglobina

% e nº absoluto de reticulócitos

Observar a morfologia das hemácias

Exames específicos

Diagnóstico diferencial:

o Contagem de reticulócitos (pacientes que receberam sangue isso não faz diferença)

o Mielograma: mais profundo, quando ainda se tem dúvidas.

 

 

Referências:Editar

1. BATISTA, F. Anotação da aula da Disciplina de Fisiopatologia. UNIVILLE. 07/2013


2. KIMURA, F. Anotação da aula da Disciplina de Fisiopatologia. UNIVILLE. 11/2013


3. Guyton A, Hall JE. Tratado de fisiologia médica. Elsevier 12ª edição.


4. Constanzo LS. Fisiologia. Rio Janeiro: Guanabara Koogan, 2011

 

Links Externos:Editar

1. http://www.youtube.com/watch?v=Oisp_y1HsWk

2. http://www.youtube.com/watch?v=4k92ZXDUsxg

3. www.youtube.com/watch?v=Oisp_y1HsWk

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