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Complicações agudas e crônicas do Diabetes Mellitus

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Editora: Danieli Mayumi Kimura Leandro.

Complicações agudas:Editar

Existem 3 complicações agudas do diabetes, são elas:

·         Cetoacidose diabética;

·         Estado de hiperglicemia hiperosmolar;

·         Hipoglicemia.

===Cetoacidose diabética:
Symptoms-Of-Diabetes-Ketoacidosis-2.jpg

Cetoacidose Diabética. Fonte: http://www.nutritionalsupplementproduct.com/1280/symptoms-of-diabetes-ketoacidosis/

===

É mais comum em pacientes com diabetes tipo 1, nos quais ocorre mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo devido à ausência de insulina. Os ácidos graxos são encaminhados ao fígado e o aumento excessivo da sua beta-oxidação supera a capacidade de ação das enzimas celulares, fazendo com que as moléculas de acetil-coenzima A sejam convertidas em cetonas. 

Geralmente a cetoacidose diabética é precedida de estresse físico ou emocional (ex,: infecção, gravidez ou ansiedade extrema), pois esse estresse aumenta a produção de hormônios gliconeogênicos e predispõe o indivíduo ao desenvolvimento de cetoacidose. Ela também pode ocorrer por omissão da insulina ou pelo uso inadequado desta.

Existem 3 distúrbios principais na cetoacidose diabética: hiperglicemia (como conseqüência da ausência de insulina), cetose e acidose metabólica.

O diagnóstico definitivo consiste em:

·         Hiperglicemia, que acarreta diurese osmótica, desidratação e perda crítica dos eletrólitos.

Symptoms-Of-Diabetes-Ketoacidosis.jpg

Cetoacidose Diabética 2. Fonte: http://www.nutritionalsupplementproduct.com/1280/symptoms-of-diabetes-ketoacidosis/

·         Baixo nível sérico de bicarbonato, devido a acidose metabólica, que é causada por cetoácidos que necessitam do tamponamento por íons bicarbonato.

·         Baixo pH

·         Cetonúria e cetonúria moderada

Observa-se também uma hiperosmolaridade decorrente da hiperglicemia, o que leva a um desvio da água e do potássio do compartimento intracelular para o extracelular. A [] de sódio extracelular fica frequentemente baixa ou normal devido ao desvio de líquido intracelular-extracelular, caracterizando um pseudo-hiponatremia. Os níveis séricos de K+, apesar da depleção total em decorrência da poliúria prolongada e dos vômitos, podem estar normais ou elevados.

Sinais e sintomas: O aparecimento de cetoacidose diabética pode ser precedido de um dia ou mais de poliúria, polidipsia, náusea, vômitos e fadiga pronunciada, com torpor eventual que pode evoluir para o coma. Pode haver dor e hipersensibilidade abdominais sem que haja doença abdominal. O hálito apresenta odor de fruta, devido a presença de cetoácidos. Pode haver hipotenção e taquicardia devido a diminuição do volume sanguíneo. Presença de respiração de Kussmaul, caracterizada por freqüência e profundidade da respiração mais profundas.

Tratamento: O tratamento tem o objetivo de melhorar o volume sanguíneo circulatório e a perfusão tecidual, diminuir a glicemia, corrigir a acidose e os desequilíbrios eletrolíticos, para isso administra-se insulina (uma dose de ataque inicial de insulina regular seguida por doses baixas, devido a acidose grave que é acompanhada de resistência à insulina) e soluções de reposição hidreletroliticas por via intravenosa. Exames laboratoriais são essenciais para acompanhar os níveis de glicemia e os níveis séricos de eletrólitos para a tomada da conduta de reposição e correção. A reposição eletrolítica e a correção do pH devem ser realizadas ao mesmo tempo em que se normaliza a [ ] sanguínea de glicose, pois pode ocorrer hiperglicemia e edema cerebral. Pode ser necessário acrescentar potássio na infusão intravenosa pois os níveis séricos desse íon podem cair com a correção da acidose. É muito importante identificar e tratar a causa subjacente.

===Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar: ===

Pode ocorrer em diabetes tipo 2, pancreatite aguda, infecção grave, infarto do miocárdio e tratamento com soluções de nutrição oral ou parental. É desencadeada por deficiência parcial ou relativa de insulina, o que reduz a utilização da glicose e induz hiperglucagonemia e aumento do débito hepático de glicose. Uma perda obrigatória de água ocorre na presença de glicosúria maciça, portanto pode ocorrer desidratação e como conseqüência dessa diminuição do volume sanguíneo, pode surgir uma insuficiência renal, levando a níveis cada vez mais altos de glicemia e gravidade do estado hiperosmolar. Estados hiperosmolares tem efeito de retirar água das células corporais incluindo as células cerebrais e podem causar também eventos tromboembólicos.

Sinais e sintomas: É caracterizado por hiperglicemia, hiperosmolaridade e desidratação, ausência de cetoacidose e depressão da consciência, fraqueza, desidratação, poliúria, sinais e sintomas neurológicos (hemiparesia, reflexos de Babisnki, afasia, fasciculações musculares, hipertermia, hemianopia, nistagmo, alucinações visuais, convulsões e coma), e sede excessiva. Por ter início insidioso e por ocorrer mais em idosos, pode ser confundido com acidente vascular encefálico.

Tratamento: Requer acompanhamento médico constante pois a reposição hídrica pode fazer com que a água retorne às células cerebrais e cause edema cerebral. Deve-se fazer reposição de potássio. O prognóstico desse distúrbio é menos favorável que o da cetoacidose.

===Hipoglicemia: ===

É caracterizada por níveis glicêmicos abaixo do normal e ocorre devido a um excesso relativo de insulina no sangue, sendo mais comum em indivíduos tratados com injeção de insulina e em períodos como pela manhã ou durante a madrugada. Vários fatores podem causar essa hipoglicemia em pacientes com diabetes tipo 1, como erro na dose de insulina, omissão de refeição, aumento de exercício, diminuição da necessidade de insulina, mudanças na medicação e mudança no local de injeção da insulina. O álcool também pode causar hipoglicemia pois diminui a gliconeogênese hepática.

Sinais e sintomas: Tem início e progressão rápidos. Podem ser divididos em duas categorias: (1) causados por alteração de função cerebral (cefaléia, dificuldade na solução de problemas, transtorno ou alteração do comportamento, coma e convulsões) e (2) causados pela ativação do SNA (ativação do sistema parassimpático causa fome, seguido da ativação do sistema nervoso simpático, que causa ansiedade, taquicardia, sudorese e constrição dos vasos da pele). Nem todas as pessoas apresentam os mesmos sintomas, eles variam especialmente em crianças e idosos, sendo mais característico para idosos o comprometimento do SNC, incluindo confusão mental. Algumas pessoas apresentam perda da percepção de hipoglicemia. Esse tipo de pessoa não relata sintomas com [ ] sanguíneas de glicose <50 a 60 mg/dL. É mais observada em pacientes com diabetes de duração mais longa e níveis de hemoglobina glicada dentro da faixa normal.

Tratamento: O tratamento mais efetivo consiste na administração imediata de 15 a 20 g de glicose de uma fonte concentrada de carboidrato (ex.: água + 1 colher de açúcar, 1 copo de suco de laranja, leite ou refrigerante, 3 colheres de mel, 3 tabletes de açúcar), podendo ser repetida quando necessário. Caso o indivíduo esteja inconsciente pode-se administrar glucagon via intramuscular ou subcutânea. O glucagon irá atuar através da glicogenólise hepática, elevando o nível de glicemia, porém ele não será efetivo em pessoas com níveis de glicogênio reduzidos. Quando não se dispõe de glucagon, uma bolsa de glicose pode ser introduzida na boca do paciente, ou até mesmo pode-se aplicar mel ou açúcar na parte interna da bochecha. Já casos em que a hipoglicemia é grave, pode ser necessária a administração de glicose por via intravenosa. O tratamento excessivo da hipoglicemia pode causar hiperglicemia.

==Efeito Somogyi e Fenômeno do Amanhecer: ==

O Efeito Somogyié definido como um efeito hiperglicêmico matinal rebote causado por hormônios contrarreguladores de uma hipoglicemia. Em indivíduos com diabetes, a hipoglicemia induzida pela insulina provoca um aumento compensatório nos níveis sanguíneos de catecolaminas, glucagon, cortisol e GH. Esses hormônios provocam elevação no nível da glicemia e resistência à insulina. O ciclo do efeito de Somogyi inicia quando esse aumento da glicemia e da resistência à insulina é tratado com mais insulina, fazendo com que ocorra um episódio hipoglicemico, que é mais comum durante a noite, o que faz com que os níveis de hormônios contrarreguladores suba. Para prevenir esse tipo de reação deve-se alterar o horário da dose de insulina e adaptar a ingestão de carboidratos.

O fenômeno do amanhecer tem como característica níveis elevados de glicemia em jejum ou necessidades de insulina entre 5 e 9 horas da manha, sem hipoglicemia precedente. É comum em pacientes com diabetes tipo 1 ou 2, pois sugere-se que o ritmo circadiano normal de tolerância a glicose (que geralmente é no final da manhã), esteja alterado. Em associação com o Efeito Somogyi pode causar hiperglicemia profunda.

Complicações crônicas:Editar

Consistem em distúrbios da microvasculatura (neuropatias, nefropatias e retinopatias), complicações macrovasculares (coronariopatias, doença vascular cerebral e doença vascular periférica) e úlceras do pé.

Como as complicações ocorrem? Teorias de patogenia:

·         Via do poliol: Na via do sorbitol, a glicose é inicialmente transformada em sorbitol, e esse sorbitol posteriormente é transformado em frutose, porém essa tranformação em frutose é limitada, e o sorbitol é um composto osmoticamente ativo. Ai surge a hipótese de que a presença de quantidades intracelulares excessivas de sorbitol podem alterar a função celular nos tecidos que utilizam essa via (ex.: cristalino, rins, nervos, vasos sanguíneos) e reduzir a atividade da ATPase, o que contribui para a patogenia das neuropatias causadas pela lesão da célula de Schwann.

·         Formação dos Produtos Finais de Glicação Avançada (AGE): Proteínas da glicose ou AGE, são componentes normais da membrana basal de vasos sanguíneos de menor calibre e capilares. Sugere-se que a [ ] intracelular de glicose aumentada associada a níveis de glicemia não controlados favorecem a formação de AGEs. Acredita-se então que essas proteínas causem defeitos estruturais na membrana basal da microcirculação, fazendo com que artérias e veias diminuam a elasticidade (tipo 1) e a adesão celular (tipo 2).

·         Problemas com a Oxigenação dos Tecidos: Essa teoria propõe que defeitos na função de alguns eritrócitos interferem na liberação de oxigênio da molécula de hemoglobina, caracterizando um aporte inadequado de oxigênio para as células de casos de pequeno calibre e microcirculação.

·         Proteinoquinase C (PKC): Os níveis de PKC estão elevados na diabetes, sua ativação nos vasos sanguíneos da retina, dos rins e dos nervos pode provocar lesão vascular, pois são moléculas de sinalização intracelular que podem regular a permeabilidade, liberação de vasodilatadores, ativação endotelial e sinalização do fator de crescimento.

===Neuropatias:
6244183.jpg

Complicações crônicas do DM. Fonte: http://aophc.com/complications-of-diabetes-mellitus.html

===

Dois tipos de alterações patológicas foram observadas em pacientes com neuropatias diabéticas: (1) espessamento das paredes dos vasos, o que leva a supor que a isquemia vascular desempenha papel importante no desenvolvimento de alterações neurais. (2) Processo de desmielinização das células de Schwann, o que caracteriza redução da condução nervosa.

As neuropatias diabéticas são divididas em neuropatias do SN somático e do SN autônomo:

·         Neuropatias somáticas: A forma mais comum de neuropatia diabética consiste em uma polineuropatia simétrica distal. Em geral o comprometimento sensitivo somático é o primeiro a ocorrer e é habitualmente bilateral, simétrico e associado a uma percepção diminuída de vibração, dor e temperatura, especialmente nos membros inferiores. Essas modificações podem levar a acontecimentos posteriores, como quedas, queimaduras graves e lesões nos pés, devido a perda de percepção. A biomecânica do pé pode ficar alterada, o que predispõe ao desenvolvimento de traumatismo e úlceras do pé. Já a neuropatia diabética dolorosa acomete os neurônicos somatossensoriais que transportam impulsos da dor, o que provoca hipersensibilidade ao toque leve e algumas vezes “dor em queimação” intensa e pode se tornar física e emocionalmente incapacitante.

·         Neuropatia autônoma: Envolve distúrbios do sistema nervoso simpático e parassimpático, e são características alterações da função vasomotora, diminuição da resposta cardíaca e incapacidade de esvaziamento da bexiga e disfunção sexual. Secundariamente pode ocorrer tonteira e síncope na mudança de posição, estase urinária e infecção vesical, aumentando o risco de complicações renais.

·         Distúrbios da motilidade gastrointestinal: Acredita-se que a neuropatia e as anormalidades metabólicas causadas pela hiperglicemia desempenhem papel fundamental no desenvolvimento desse tipo de clínica. São comuns em indivíduos com diabetes de longa duração. Os sintomas consistem em contipação, diarréia e incontinência fecal, náusea, vômitos e desconforto abdominal superior (dispepsia). Observa-se gastroparesia (esvaziamento tardio do estômago), o que também compromete a regulação dos níveis de glicemia. Diarréia também é observada, especialmente em pacientes com diabetes tipo 1 que é controlada inadequadamente, ela é caracterizada por uma diarréia intermitente, aquosa, indolor e noturna.

===Nefropatias: ===

Nefropatias diabéticas são consideradas a principal causa de doença renal crônica. As lesões renais mais comuns em rins de diabéticos são as glomerulares (espessamento de membrana basal capilar, esclerose glomerular difusa e glomeruloesclerose nodular). Nem todas as pessoas com diabetes desenvolvem nefropatias clinicamente significativas, sendo que pessoas com predisposição genética, pressão arterial elevada, controle deficiente de glicemia, tabagismo, hiperlipidemia e microalbuminúria podem ser fatores que predispõem o desenvolvimento dessa doença, além do risco ser maior em pacientes com diabetes tipo 1. Portanto, o controle da glicemia, manutenção da pressão arterial, prevenção ou redução do nível de proteinúria, correção da dislipidemia e abandono do tabagismo em caso de fumantes podem prevenir nefropatias diabéticas ou sua evolução.

===Retinopatias: ===

A retinopatia diabética é caracterizada por uma anormalidade da permeabilidade vascular da retina, formação de microaneurismas, neovascularização e hemorragia associada e cicatrizes de descolamento de retina. Estima-se que quase todos os pacientes com diabetes tipo 1 (aparece cerca de 5 anos depois) e 60% de pacientes com diabetes tipo 2 desenvolvem cegueira após 20 (15) anos do inicio do diabetes e geralmente já estão presentes no diagnóstico da diabetes, sendo maior o risco em diabetes tipo 1 do que diabetes tipo 2, devido ao tempo em que o paciente conviverá com a doença. Gravidez, puberdade e cirurgia de catarata aceleram esse processo. O controle inadequado da glicemia, a elevação da pressão arterial e hiperlipidemia são fatores de risco sugeridos que são associados a retinopatia diabética. Portanto, é muito importante que pessoas com diabetes façam exames regulares para avaliar as funções oculares, pois os sintomas não aparecem até que se atinja estados avançados.

·         Pré-proliferativa: microaneurismas, hemorragias puntiformes, maior permeabilidade dos capilares originando edema.

·         Proliferativa: proliferação de vasos à superfície do nervo óptico e da retina.

·         Glaucoma e catarata.

===Complicações Macrovasculares: ===

Indivíduos com diabetes apresentam diversos fatores de risco para o desenvolvimento de doenças macrovasculares, são eles: obesidade, hipertensão, hiperglicemia, hiperinsulinemia, hiperlipidemia, alteração na função plaquetária, disfunção endotelial, inflamação sistêmica e níveis elevados de fibrinogênio. O desenvolvimento e a duração de doenças macrovasculares apresenta diferença de tempo de acordo com o tipo de diabetes, essa diferença se dá devido a presença de fatores de risco cardiovascular associados que fazem parte da síndrome metabólica em pacientes diabéticos do tipo 2, nestes casos, a doença macrovascular já pode estar presente no momento do diagnóstico. O tratamento cirúrgico pode ser complicado em alguns casos, pois algumas artérias estão comprometidas devido a doença e não podem passar por revascularização. Indica-se então o manejo dos fatores de risco, como abandono do tabagismo, controla da pressão arterial, redução de lipídeos e uso de agentes antiplaquetários.

===Úlceras do Pé: ===

Problemas no pé como ulceras e infecções são comuns em pés de diabéticos, e podem até levar a amputação. Um importante fator de risco para o desenvolvimento dessas lesões nos pés é a neuropatia simétrica distal, na qual apresenta-se comprometimento da sensação de dor, portanto pessoas não percebem fatores que geralmente desencadeariam dor, por exemplo uma pedra no sapato, infecções, marcha inadequada, levando a traumatismos e necrose. Uma vez por ano, indivíduos diabéticos podem passar por avaliações dos pés, nessa avaliação, avalia-se a sensação protetora, a biomecânica e a estrutura do pé.

Referências:Editar

1. Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 8ª edição, vol. 2. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.

2. Gascho CLL. Anotações em sala. Univille, 2013. 

3. Leandro DMK. Anotações em sala. Univille, 2013. 

Links externos:Editar

1. Sociedade Brasileira de Diabetes. Detecção e tratamento das complicações crônicas do Diabetes Mellitus. Disponível em: http://www.diabetes.org.br/educacao/compcrondoc.php

2. Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes e posicionamentos. Disponível em: http://www.diabetes.org.br/para-profissionais/diretrizes-da-sbd



3. Cetoacidose Diabética. Disponível em: http://www.youtube.com/watch?v=z6Knjc_DYxU

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