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Controle local e humoral do fluxo sanguíneo nos tecidos

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Editor: Tiago Vasconcelos

Colaboradores: Kurt Neulaender, Lucas Muehlbauer, Giórgio Tondello, Carlos Ehrl, Rafael Koerber

ALGUMAS NECESSIDADES ESPECÍFICAS DOS TECIDOSEditar

1) Suprimento de oxigênio

2) Suprimento de outros nutrientes (glicose, aminoácidos, ácidos graxos, etc)

3) Remoção do dióxido de carbono

4) Remoção dos íons hidrogênio

5)Manutenção da concentração adequada de outros íons

6) Transporte de hormônios e outras substâncias para os tecidos


O fluxo sanguíneo nos tecidos é mantido sempre no nível mínimo possível, só o suficiente para nutrir o tecido segundo suas necessidades do momento. Isso garante que o coração não trabalhe excessivamente e seja sempre capaz de atender às demandas de todo o corpo.

Para exemplificar, podemos citar o alto grau de fluxo sanguíneo nos rins, suprarrenais e tireoide, tecidos metabolicamente muito ativos que necessitam de boa perfusão o tempo todo. Já os músculos esqueléticos inativos apresentam fluxo proporcionalmente muito menor, que só aumenta quando estes são exigidos, como em exercício intenso, quando o fluxo pode aumentar em até 20 vezes.


MECANISMOS DE CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEOEditar

Controle agudo: feito por vasodilatações ou vasoconstrições nas arteríolas, metarteríolas e esfíncteres pré-capilares, regulando o fluxo sanguíneo local.

Controle a longo prazo: ocorrem ao longo de dias, semanas ou até meses. Responde às necessidades teciduais com aumento ou diminuição das dimensões ou número de vasos que suprem os tecidos.


CONTROLE AGUDO DO FLUXO SANGUÍNEO LOCALEditar

Quando a disponibilidade/demanda de oxigênio está alterada: quando a disponibilidade de oxigênio diminui (altitude, pneumonia, intoxicação por cianeto, etc) ou quando a demanda aumenta o fluxo sanguíneo tende a aumentar intensamente. Existem duas teorias para explicar como isso se dá: (1) teoria da vasodilatação e (2) teoria da falta de oxigênio.


1) Teoria da vasodilatação: o aumento no metabolismo ou diminuição da disponibilidade de nutrientes gera maior formação/liberação de substâncias vasodilatadoras (dióxido de carbono, adenosina, compostos fosfatados de adenosina, histamina) pelos tecidos, aumentando o fluxo local. Por exemplo, quantidades pequenas de adenosina são liberadas pelas células miocárdicas quando o fluxo coronariano está reduzido, gerando vasodilatação e normalizando o fluxo.


  • É importante ressaltar que é provável que haja uma atuação conjunta dos vasodilatadores, já que vem sendo difícil provar que cada um seja produzido em quantidades suficientes para atuar sozinho.


2) Teoria da falta de oxigênio: o oxigênio (bem como outros nutrientes) é necessário à contração das paredes musculares dos vasos e dos esfíncteres pré-capilares. Assim, a falta de oxigênio provocaria o simples relaxamento destes músculos e a vasodilatação. De maneira análoga, o excesso de oxigênio provocaria vasoconstrição, até que esse excesso fosse consumido e os vasos voltassem a relaxar.


Outras formas de controle “metabólico” agudo de fluxo:

-Hiperemia reativa: quando o fluxo sanguíneo em um local é bloqueado, por alguns ou até por 1 hora ou mais e depois é desbloqueado, imediatamente o fluxo no local aumenta de 4 a 7 vezes em relação ao normal. Isso pode perdurar por segundos ou até por horas, dependendo de quanto tempo o fluxo ficou bloqueado. Ou seja, a ausência de fluxo sanguíneo ativa todos os fatores que causam a vasodilatação. Ligação entre a regulação do fluxo sanguíneo local e o aporte de nutrientes ao tecido.

-Hiperemia ativa: é o aumento de fluxo que ocorre no tecido local quando há aumento de sua atividade. Esse quadro é provavelmente desencadeado pela união da falta de oxigênio e outros nutrientes com a liberação de vasodilatadores (união das teorias citadas acima).


AUTORREGULAÇÃO – MECANISMOS METABÓLICOS E MIOGÊNICOSEditar

Autorregulação é a normalização do fluxo após aumento da pressão arterial. Essa normalização pode ocorrer de duas maneiras:

-Mecanismo metabólico: o aumento na oferta de oxigênio (e de outros nutrientes) provocado pelo aumento da pressão (que momentaneamente aumenta o fluxo), além da manutenção de baixos níveis de vasodilatadores, provoca a vasoconstrição local, promovendo o retorno do fluxo a valores próximos aos normais. Ou seja, Assim quando a pressão arterial fica demasiado elevada o excesso do fluxo proporciona nutrientes demais aos tecidos e, também varre as substancias vasodilatadoras para fora dos tecidos; esses dois efeitos fazem, então com que os vasos sanguíneos se contraiam e o fluxo retorne praticamente ao normal apesar da elevação da pressão.

-Mecanismo miogênico: quando a pressão no vaso sanguíneo aumenta agudamente, ocorre estiramento da musculatura lisa da parede do vaso. Em resposta ao estiramento, ocorre despolarização vascular, o músculo do vaso se contrai e assim tende a normalizar o fluxo. Esse processo é comum em arteríolas, mas pode ocorrer em outros vasos (até linfáticos). Sugeriu-se especialmente que o mecanismo miogênico protegeria os capilares de pressões arteriais excessivamente elevadas. Se a pressão nas pequenas artérias e arteríolas se elevassem em demasia, esses vasos simplesmente se contrairiam e impediriam que essa pressão elevada fosse transmitida aos capilares, que são tao fracos que uma pressão excessiva poderia rompe-los.



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HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. Elsevier, 12ª edição, RIO DE JANEIRO, 2011





MECANISMOS ESPECIAIS DE CONTROLE AGUDO DO FLUXO EM TECIDOS ESPECÍFICOSEditar

Rins: ocorre o feedback tubuloglomerular. Células da mácula densa do epitélio do túbulo distal detectam excesso de filtrado e, por sinais de feedback, provocam constrição das arteríolas aferentes.

Cérebro: altas concentrações de dióxido de carbono e íons hidrogênio provocam vasodilatação, que melhora a eliminação do excesso destas substâncias.

Pele: controle simpático. Em ambientes frios, a tendência é a vasoconstrição, para diminuir o fluxo e a perda de calor. Já quando é necessária a perda de calor, ocorre vasodilatação, aumentando o fluxo.


CONTROLE DE FLUXO POR FATORES DERIVADOS DO ENDOTÉLIOEditar

Óxido Nítrico (NO) – Liberado por células endoteliais saudáveis: gás lipofílico vasodilatador liberado pelas células endoteliais. Tem meia-vida aproximada de 6 segundos no sangue e ação principalmente local. Em casos de atrito aumentado com o endotélio (como quando o fluxo está aumentado), ocorre liberação de NO para relaxar os vasos. NO também é liberado em resposta à vasoconstritores como a angiotensina II, para prevenir vasoconstrição excessiva. Atua principalmente nas pequenas artérias proximais.



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HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. Elsevier, 12ª edição, RIO DE JANEIRO, 2011



Endotelina – Liberada por endotélio danificado: quando o vaso sanguíneo ou simplesmente o endotélio é lesado, a liberação da endotelina provoca vasoconstrição local, auxiliando a prevenção de hemorragia extensa das artérias com até 5mm de diâmetro.


REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO A LONGO PRAZOEditar

Alteração na vascularização: ocorre por exemplo em tecidos muito ativos, com necessidades metabólicas aumentadas. Nesses tecidos, a longo prazo, há o crescimento de mais vasos sanguíneos pra suprir as necessidades locais. Tal fenômeno é denominado angiogênese.

A angiogênese também pode ocorrer para compensar a baixa disponibilidade de oxigênio (em animais que vivem em grandes altitudes por exemplo).

      Processo inverso (degeneração de vasos) pode ocorrer em situações com oferta aumentada de oxigênio, com em bebês prematuros mantidos em tendas de oxigênio, nos quais ocorre interrupção do crescimento dos vasos da retina e até degeneração de alguns. Obs: a diminuição na oferta de oxigênio quando esses bebês são retirados das tendas provoca angiogênese tão grande na retina que pode levar à cegueira.

      Fatores de crescimento do endotélio vascular: promovem proliferação das células vasculares e estimulam a formação de novos vasos. Exs: fator de crescimento do endotélio vascular (FCEV), fator de crescimento de fibroblastos e angiogenina.


      Existem também fatores que causam a degeneração ou a parada do crescimento vascular. Exs: angiostatina e endostatina. Há grande interesse no uso potencial destas substâncias para a interrupção do crescimento de vasos em células tumorais.


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Foto superior: músculo tibial anterior de rato não estimulado. Foto inferior: músculo tibial anterior de rato estimulado (sofreu angiogênese - os pontos brancos são capilares). HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. Elsevier, 12ª edição, RIO DE JANEIRO, 2011





 

DESENVOLVIMENTO DE CIRCULAÇÃO COLATERALEditar

Corresponde ao desenvolvimento de novos vasos ao redor de um vaso obstruído. Ex: desenvolvimento de vasos sanguíneos colaterais no coração após a trombose de um ramo das artérias coronárias.


CONTROLE HUMORAL DA CIRCULAÇÃOEditar

Norepinefrina e Epinefrina: hormônios vasoconstritores liberados pelas terminações nervosas e pelas adrenais após estímulo simpático. Obs: em alguns tecidos, a epinefrina atua como vasodilatador (no coração, por exemplo).

Angiotensina II: vasoconstritor muito potente. Atua mais como reguladora da pressão arterial, por promover aumento na resistência periférica total (constrição, ao mesmo tempo, de muitas arteríolas do corpo).

Vasopressina: vasoconstritor mais potente que a angiotensina II, atua principalmente durante hemorragias e no aumento da reabsorção de água pelos túbulos renais de volta para o sangue.

Bradicinina: vasodilatador arteriolar que aumenta também a permeabilidade capilar. Atua nas inflamações, na regulação do fluxo sanguíneo para a pele e para as glândulas salivares e gastrointestinais.

Histamina: vasodilatador derivado principalmente de mastócitos (tecido) e basófilos (sangue). Atua principalmente nas reações inflamatórias e alérgicas, dilatando as arteríolas e aumentando a porosidade capilar.

Outros vasoconstritores: íons cálcio.

Outros vasodilatadores: íons potássio, magnésio, hidrogênio, acetato e citrato.

*Os vasodilatadores e vasoconstritores exercem pouco efeito a longo prazo, pois já que não causam alteração na intensidade metabólica dos tecidos, seus efeitos estão sujeitos a autorregulação tecidual de fluxo sanguíneo.

ReferênciasEditar

HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. Elsevier, 12ª edição, RIO DE JANEIRO, 2011.

XAVIER, Tiago V. Anotações da aula da Disciplina de Fisiologia. UNIVILLE. 10/04/2013.

CONSTANZO, Linda S. Fisiologia. Guanabara Koogan, 4ª edição, RIO DE JANEIRO, 2008.

Links externosEditar

http://www.youtube.com/watch?v=LA-CC3Z_jo8

http://www.youtube.com/watch?v=btvx2tSVSTo

http://www.youtube.com/watch?v=2V0YkSiFoDg





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