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Diabetes Mellitus

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Editor: Carlos Ehrl

Colaboradores: Giórgio Tondello, Kurt Neulaender Neto, Lucas Muehlbauer, Rafael Koerber, Tiago Vasconcelos


Diabetes MellitusEditar

"Diabetes mellitus é síndrome do metabolismo defeituoso de carboidratos, lipídios e proteínas, causado tanto pela ausência de secreção de insulina como pela diminuição da sensibilidade dos tecidos à insulina."

Há dois tipo de diabetes mellitus:

  • Diabetes tipo I (dependente de insulina) - causado pela ausência de secreção de insulina.
  • Diabetes tipo II (não dependente de insulina) - causado pela diminuição da sensibilidade dos tecidos ao efeito da insulina.

Nos dois tipo de diabetes, o metabolismo dos nutrientes sofre alteração, tendo como efeito o impedimento da captação e a utilização eficiente da glicose, exceto pelo cérebro. Assim, os níveis de glicose sanguínea aumentam e a utilização dos lipídeos e proteínas também aumenta.

Diabetes Tipo IEditar

É causada por lesão das células beta do pâncreas ou por doenças que prejudiquem a produção de insulina, como nas infecções virais ou distúrbios autoimunes que destroem essas células beta, ou a hereditariedade, que pode determinar a suscetibilidade dessas células serem destruídas. O início usual do diabetes tipo I é por volta dos 14 anos, sendo chamada também de diabetes mellitus juvenil, mas pode ocorrer em qualquer idade, podendo se desenvolver de modo abrupto, em poucos dias, tendo três sequelas principais:


  • Glicose sanguínea aumentada
    • a ausência de insulina reduz a eficinência do uso da glicose e aumenta sua produção, elevando-se para cerca de 300 a 1200mg/100mL
    • com o aumento da glicose sanguínea, mais gliocose chega aos túbulos renais, sendo o excesso, que
      Diabetes tipo 1.jpg

      Diabetes tipo I http://imunologia96.files.wordpress.com/2013/02/sintomas.jpg?w=500&h=500

      não é reabsorvido, eliminado pela urina. Isso ocorre geralmente ocorre quando a concentração de glicose no sangue fica acima de 180mg/100mL
    • níveis muito elevados de glicose podem causar desidratação celular, pois a glicose não se difunde facilmente pelos poros das membranas, aumentando a pressão osmótica extracelular, causando transfeência de água para fora das células
    • causa diurese osmótica, pois o efeito osmótico nos túbulos renais reduz muito a reabsorção tubular de líquidos, causando grande perda de líquido pela urina, causando desidratação. 
    • assim, poliúria, desidratação intra e extracelular e aumento de sede são sintomas clássicos do diabetes
    • se a glicose sanguínea é mal controlada por longos períodos, vários vasos sanguíneos começam a funcionar anormalmente por alterações estruturais, resultando em um aporte inadequado de sangue para os tecidos, aumentando o risco de ataque cardíaco, doença renal, derrame, retinopatias, isquemias e grangrenas nos membros. A concentração elevada da glicose crônica também pode causar neuropatias periféricas e disfunção do sistema nervoso autônomo podendo resultar em alterações dos reflexos cardiovasculares, deterioração do controle vesical e diminuição da sensibilidade nas extremidades.
  • Aumento da utilização dos lipídios e acidose metabólica
    • ​a alteração do metabolismo de carboidratos para metabolismo de lipídios aumenta a liberação de cetoácidos no plasma mais rapidamente do que a células teciduais são capazes de captá-los e realizar oxidação. Assim, o paciente desenvolve acidose metabólica, e se associada com a desidratação causada pela poliúria pode causar acidose grave, levando rapidamente ao coma diabético e até a morte, se não tratada com grande quantidade de insulina.
    • na acidose diabética, ocorrem todos as compensações metabólicas que ocorrem na acidose metabólica, como respiração rápida e profunda e redução de excreção de bicarbonato nos rins
    • a utilização excessiva de lípidios no fígado durante longo período causa grande quantidade de colesterol no sangue que pode levar a arteriosclerose e outras lesões vasculares
  • Depleção das proteínas no organismo
    • a incapacidade de utilização da gliocose como fonte de energia leva ao aumento da utilização e à diminuição do armazenamento das proteínas. Assim, o paciente portador de diabetes grave apresenta perda de peso e astenia (ausência de energia), podendo causar consumo de tecidos corporais.

Diabetes Tipo IIEditar

Corresponde a cerca de 90% a 95% de todos os casos de diabetes mellitus e tem seu início geralmente depois
Esquema diabetes2.jpg

diabetes tipo II http://www.saludymedicinas.com.mx/assets/img/esquemas/esquema_diabetes2.jpg

dos 30 anos de idade, com maior frequencia entre 50 e 60 anos, evoluindo a doença gradualmente. É conhecida como diabetes do adulto, mas nos últimos anos, ocorreu um aumento de casos entre indivíduos mais jovens, com menos de 20 anos de idade. Esta tendência parece estar relacionada com o aumento da prevalência da obesidade, principal fator de risco para o diabetes tipo II. 

O diabetes tipo II está associado ao aumento da concentração de insulina no plasma, como resposta compensatória das células beta pancreáticas devido à menor sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito da insulina (resistência a insulina). Assim, prejudica-se a utilização e o armazenamento dos carboidratos, aumentando o nível de glicose no sangue. O desenvolvimento da resistência à insulina e o metabolismo alterado da glicose é em geral um processo gradual, começando com excesso de peso e obesidade. Alguns estudos sugerem que em indivíduos obesos há menos receptores de insulina, mas a maior parte da resitência é causada por anormalidades nas vias de sinalização celular, que parece estar relacionada com os efeitos tóxicos do acúmulo de lipídios nos tecidos. A resistência insulínica faz parte de cascata de distúrbios chamda de síndrome metabólica (relacionada com o excesso de tecido adiposo na cavidade abdominal), sendo suas características: obesidade, resistência a insulina, hiperglicemia de jejum, anormalidades lipídicas e hipertensão. Várias das anormalidades metabólicas associadas a essa síndrome aumentam o risco de doença cardiovascular e a resistência a insulina, predisposição para o desenvolvimento do diabetes tipo II 

Outros fatores capazes de provocar resistência insulínica e diabetes tipo II:

  • síndrome do ovário policístico
  • excesso de glicocorticóides (síndrome de Cushing ou terapia com esteróides)
  • gestação
  • excesso de hormônio do crescimento
  • mutações no receptor de insulina


Desenvolvimento do diabetes tipo II durante prolongada resistência a insulina

Nos casos de resistência insulínica grave, nem mesmo níveis altos de insulina são suficientes para a manter a regulação normal de glicose. Assim, encontra-se hiperglicemia moderada após ingestão de carboidratos, nos estágios iniciais da doença. Nos mais avançados, as células beta pancreáticas ficam "exauridas" ou lesadas, sendo incapazes de produzir insulina suficiente para impedir a hiperglicemia grave. Algumas pessoas obesas, mesmo apresentando grande resistência a insulina e aumentos acima do normal de glicose após a refeição, nunca desenvolveram diabetes clinicamente significativo, pois aparentemente o pâncreas produz insulina suficiente para impedir anormalidades. Em outros obesos, o pâncres gradativamente se exaure, instalando-se o diabetes mellitus completo. Alguns estudos indicam que fatores genéticos podem estar relacionados na determinação da capacidade do pâncreas manter o débito de insulina elevado ou não.

Em situações iniciais, o diabetes tipo II pode ser tratado com exercícios, redução de pseo e restrição calórica, sem necessidade de aplicação de insulina. Fármacos que aumentam a sensibilidade à insulina, que suprimem a produção de glicose no fígado e que liberam mais insulina pelo pâncreas podem ser utilizados. No entanto, em estágios mais avançados de diabetes tipo II, é necessário a administração de insulina.

Fisiologia do Diagnóstico de Diabetes MellitusEditar

Os métodos mais comuns de estabelcer o diagnóstico de diabetes são realizados na urina e no sangue:

  • Glicose urinária - mede a quantidade de glicose excretada na urina, sendo que em indíviduos normais se perde quantidade indetectavel de glicose.
  • Glicose sanguínea de jejum e níveis de insulina - o nível normal de glicose sanguínea em jejum, pela manhã,
    Diabetes-Mellitus.jpg

    Teste de glicose http://www.abc.med.br/fmfiles/index.asp/::places::/abcmed/Diabetes-Mellitus.jpg

    fica entre 80 e 90mg/100mL, sendo 110mg o valor limite da normalidade. No diabetes tipo I, os níveis de insulina plasmáticos são muito baixos, já no diabetes tipo II pode ser superior ao normal.
  • Teste de tolerância à glicose - uma pessoas normal, em jejum, ingere 1 grama de glicose por quilograma de peso corporal. o nível sérico de glicose aumenta de cerca de 90mg/100mL para 120 a 140mg/100mL e volta para o nível normal e cerca de 2 horas. Em pessoa portadora de diabetes, a concentração de glicose em jejum será quase sempre acima de 110mg/110mL e cm frequencia acima de 140mg/100mL. Quando feito o teste, o nível de gliocse só volta ao valor de controle depois de 4 a 6 horas, e não chega a cair abaixo do nível de controle.
  • Hálito cetônico - pequenas quantidades de ácido acetoacético nos sangue que aumentam muito no diabetes são transformados em acetona, que é volátil e vaporiza no ar expirado, sendo de fácil percepção pela presnça no háltio do paciente.

Tratamento da diabetes Editar

O tratamento da diabetes tipo I requer administração de insulina suficiente para que aconteça o metabolismo de
Tratamento.jpg

injeção de insulina http://images.comunidades.net/dic/dicaseria-bemviver/insulinintreatingdiabetesga2.jpg

carboidratos, lipídios e proteínas. Nas pessoas com diabetes tipo II, dieta e xercícios são recomendados na tentativa do paciente perder peso e reverter a resistência a insulina. Se não for suficiente, pode-se administrar medicamentos para aumentar a sensibilidade a insulina ou para estimular a produção desta no pâncreas. Contudo, em muits pessoas, usa-se insulina exógena para o tratamento.


Links ExternosEditar

http://www.youtube.com/watch?v=T0mnagQecCU

http://www.youtube.com/watch?v=iIL-uC4f87U

http://www.scielosp.org/pdf/csp/v19s1/a04v19s1.pdf


Referências bibliográficasEditar

HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. Elsevier, 12ª edição, RIO DE JANEIRO, 2011

CONSTANZO, Linda S. Fisiologia. Guanabara Koogan, 4ª edição, RIO DE JANEIRO, 2008

EHRL Carlos. Anotações da disciplina de Fisiologia. Univille 2013

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