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Diabetes Mellitus- Em construção

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Editora: Carmem Luiza L. Gascho

IntroduçãoEditar

O diabetes mellitus é um distúrbio do metabolismo dos carboidratos, das proteínas e dos lipídios decorrentes de um desiquilíbrio entre a disponibilidade de insulina e a sua necessidade. O indivíduo com diabetes não controlado é incapaz de transportar glicose para dentro das células musculares e adiposas gerando como consequência inanição e degradação de gordura e proteínas a fim de produzir formas alternativas de energia.  De acordo com o Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, considera-se portador de diabetes aqueles indivíduos que no jejum apresentarem uma glicemia ≥ 126mg/dl ou pós-prandial ≥ 200 mg/dl (indivíduos normais no jejum apresentam glicemia 70-99 mg/dl e pós-prandial ≤ 140 mg/dl). Existem basicamente três tipos de diabetes:

Diabetes mellitus tipo I (diabetes mellitus dependente de insulina ou diabetes juvenil): causada pela ausência de insulina;

Diabetes mellitus tipo II (diabetes mellitus não dependente de insulina ou diabetes do adulto): inicialmente causada pela diminuição da sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito metabólico da insulina;

Diabetes gestacional: intolerância à glicose detectada pela primeira vez durante a gravidez;

Outros tipos de diabetes mellitus: Estão incluídas aqui todas as etiologias que geram diabetes mellitus decorrentes de defeitos genéticos associados a outras doenças, distúrbios endócrinos (acromegalia, síndrome de Cushing) e induzida por fármacos ou substâncias químicas (glicocorticosteroides, diuréticos, tiazídicos).

Diabetes Mellitus Tipo IEditar

O diabetes tipo I é caracterizado pela destruição das células beta do pâncreas, células responsáveis pela produção de insulina no organismo. Acredita-se que esse tipo de diabetes apresente um forte componente genético e que o evento deflagrador para o seu desenvolvimento seja uma infecções viral ou distúrbio autoimune, no qual existe uma reação de hipersensibilidade mediada pelos linfócitos T contra algum antígeno das células beta pancreáticas. 

Também é denominada de diabetes juvenil porque geralmente é diagnosticada na infância. Caracteriza-se pela ausência absoluta de insulina, elevação do nível de glicemia e degradação dos lipídios e proteínas corporais. É muito comum esse indivíduos apresentarem cetose, pelo fato de haver um excesso de ácidos graxos que no fígado serão convertidos em cetonas. Todos os pacientes com diagnóstico de diabetes do tipo I necessitam de reposição com insulina exógena para revertes esse estado catabólico, controlar os níveis de glicemia e evitar o desenvolvimento de cetose.

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DM tipo I. Disponível em <http://saudemedicina.com>

Diabetes Mellitus Tipo IIEditar

Representam de 90% a 95% dos casos de diabetes conhecidos. Geralmente os indivíduos que apresentam esse tipo de diabetes possuem idade mais avançada e estão acima do peso. As anormalidade metabólicas que levam ao diabetes tipo II incluem: resistência à insulina (comprometimento na capacidade dos tecidos de utilizar a insulina), dificuldade na síntese de insulina pelas células beta do pâncreas e produção aumentada de glicose pelo fígado. Em contraste com o diabetes mellitus tipo I, os indivíduos portadores de diabetes tipo II podem apresentar níveis altos, normais ou baixos de insulina.

Na maioria dos casos seu início ocorre depois dos 30 anos de idade, frequentemente entre os 50 e 60 anos, e a evolução da doença é gradual. Nos últimos anos; porém, notou-se um aumento desse tipo de diabetes em indivíduos menores de 20 anos, provavelmente devido a obesidade, que é o fator de risco mais importante para o diabetes tipo II. Ao contrário do diabetes tipo I,  geralmente esse tipo de diabetes está associado a um aumento da concentração de insulina plasmática (hiperinsulinemia). A hiperinsulinemia se dá pela redução da sensibilidade pelos tecidos à insulina o que prejudica a captação, utilização e o armazenamento dos carboidratos. Isso aumenta os níveis de glicose sanguínea e estimula o aumento compensatório da secreção de insulina pelas células beta pancreáticas.

A resistência à insulina é um processo gradual que inicia-se com um excesso de ganho de peso e obesidade. Algumas hipóteses tentam relacionar o excesso de peso com a resistência à insulina: (1) Diminuição no número de receptores para insulina nos tecidos musculares esqueléticos, hepáticos e adiposos; (2) Anormalidade nas vias de sinalização da insulina, que ligam a ativação do receptor com os efeitos celulares. O diabetes tipo II pode ser tratado eficazmente, pelo menos nos estágios iniciais, com exercícios, restrição calórica e redução do peso, sem necessidade de administração de insulina exógena. Caso seja necessário os tratamentos farmacológicos incluem: tiazolidinedionas (aumentam a sensibilidade à insulina), metformina (suprimem a formação de glicose pelo fígado) e sulfonilureias (provocam a liberação adicional de insulina pelo pâncreas). Nos estágios avançados da doença talvez seja necessário a administração exógena de insulina.

Diabetes GestacionalEditar

Os dados variam, mas ocorrem de 3% a 8% de todas as gestações. Desenvolve-se durante a gravidez e, embora a tolerância à glicose frequentemente se normalize depois do parto, indica um risco de desenvolvimento posterior de diabetes do tipo II. Como fatores de risco temos idade superior a 25 anos, obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual, deposição central excessiva de gordura corporal, história familiar de diabetes em parentes de 1º grau, baixa estatura, crescimento fetal excessivo, hipertensão ou pré-eclâmpsia na gravidez atual e antecedentes obstétricos de morte neonatal ou fetal.

A fisiopatologia da diabetes gestacional não está totalmente elucidada, porém sabe-se que a gestação por si só é um estado hiperinsulinêmico caracterizado por uma diminuição da sensibilidade à insulina, parcialmente explicada pela presença de hormônios diabetogênicos, tais como a progesterona, o cortisol, a prolactina e o hormônio lactogênico placentário. Os níveis glicêmicos de jejum tendem a ser mais baixos na gestante, contudo, os valores pós-prandiais são mais altos, sobretudo naquelas em que não há aumento adequado da liberação de insulina. Assim, pacientes com diabetes gestacional apresentam uma diminuição ainda mais acentuada da sensibilidade periférica à insulina, como no diabetes tipo 2, além de uma secreção diminuída de insulina, explicando os picos pós-prandiais. Caracteristicamente, bebês de mães com diabetes gestacional apresentam macrossomia (grande tamanho corporal). O tratamento baseia-se em orientação nutricional, acompanhamento dos níveis de glicemia no jejum e pós-prandial regularmente e nos casos em que o controle dietético não provocar efeito é recomendado terapia com insulina.

Foto 2 wikia.jpg

DM gestacional.Disponível em: <http://mediahex.com>.

Resumo: Diferenças da DM tipo I e DM tipo IIEditar

Característica Tipo I Tipo II
Idade de Apresentação Geralmente < 20 Geralmente > 30 anos
Massa Corporal Pequena (consumida) ou normal Excesso de peso ou obesidade
Insulina Plasmática Ausente Inicialmente de normal a elevada
Glucagon Plasmático Elevado, pode ser suprimido Elevado, resistente a supressão
Glicose Plasmática Aumentada Aumentada
Sensibilidade a Insulina Normal Reduzida
Terapia Insulina Exógena Perder peso, alteração da alimentação, tiazolinedionas, metformina, sulfonilureias, insulina exógena

Guytan at al, Tratado de Fisiologia Médica, ed. 12. ==Manifestações Clinicas do Diabetes == O diabetes mellitus pode ter inicio rápido ou insidioso. No diabetes mellitus tipo I, os sinais e sintomas geralmente aparecem de forma súbita. Já o diabetes mellitus tipo II, desenvolvem-se de maneira mais lenta, e a seu aparecimento é detectado frequentemente nos exames médicos de rotina ou quando o paciente procura cuidados médicos por outras razões. Entre os principais sinais e sintomas estão:

Poliúria (micção excessiva): Quando os níveis de glicose sanguínea estão elevados a quantidade de glicose filtrada pelos glomérulos dos rins ultrapassa a quantidade que pode ser reabsorvida pelos túbulos renais. Por ser uma molécula osmoticamente ativa, a glicose retém água nos túbulos renais, o que desencadeia a poliúria.

Polidipsia (sede excessiva): Ocorre quando os níveis sanguíneos de glicose aumentam e a água, por osmose, é retirada das células corporais, incluindo aquelas do centro da sede do hipotálamo, gerando uma desidratação. Esse sintoma é agravado com o aumento da micção (poliúria).

Polifagia (fome excessiva): Mais comum em diabéticos do tipo I e resulta da inanição celular e da depleção das reservas celulares de carboidratos, lipídios e proteínas que acompanham esse quadro. Apesar da polifagia, nos diabéticos tipo I é comum verificar uma perda de peso, devido a utilização das reservas de gordura e proteínas celulares na ausência de insulina.

Problemas de visão: Normalmente a visão começa a ficar turva, devido a exposição da lente e da retina aos fluidos hiperosmolares.

Fraqueza e Fadiga: resultam da diminuição do volume plasmático.

Parestesias: Sensação cutânea de dormência, formigamento ou coceira, geralmente nas extremidades corporais (mãos, pés). Reflete uma disfunção temporária dos nervos sensitivos periféricos. 

Infecções frequentes na pele e genitais: Devido a glicosúria e a hiperglicemia é comum haver infecções por leveduras. Por exemplo, o prurido e a vulvovaginite em consequência das infecções por Candida constituem queixas comuns em mulheres com diabetes.

Outros sintomas: má cicatrização de feridas, problemas sexuais e irritabilidade.

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Principais sintomas do DM. Disponível em: <http://www.diabetes-sintomas.com>

Exames DiagnósticosEditar

Exames de SangueEditar

  • Teste da Glicose em Jejum: teste diagnostico preferido devido à facilidade de realização, conveniência, aceitação do paciente e custo. O jejum deve ser de no mínimo 8 horas. Resultados: glicemia < 100mg/dl normal e glicemia > 126 mg/dl diabetes.
  • Teste de Tolerância à Glicose Oral (TTGO): É um teste que mede a capacidade do corpo de armazenar glicose e removê-la do sangue. Nesse exame mede-se a resposta do organismo à administração de 75g de uma solução de glicose concentrada. Nos indivíduos com tolerância à glicose normal, os níveis de glicemia retornam ao normal dentro de 2-3 horas. Já naqueles indivíduos que carecem de liberação de insulina, os níveis sanguíneos de glicose elevam-se acima daqueles observados em pessoas normais e permanecem elevados por mais tempo.
  • Monitorização da Glicose no Sangue Capilar: Esse procedimento fornece aos profissionais de saúde e os indivíduos diabéticos um meio rápido e econômico de monitorar a glicemia. O método emprega uma gota de sangue capilar obtida por punção do dedo com uma agulha especial ou lanceta. A gota de sangue é colocada sobre uma tira reagente que a absorve, e os níveis de glicose são determinados eletronicamente.
  • Teste da Hemoglobina Glicosilada (A1C, anteriormente designada HbA1c): Fornece uma medida do controle da glicose ao longo do tempo. A hemoglobina quando é liberada pela medula óssea não contém glicose. Porém ao longo dos seus 120 dias ela vai tornando-se glicosilada. Essa glicosilação dos eritrócitos não depende da insulina e a taxa de fixação na molécula depende dos níveis de glicemia. Assim, quando é solicitado o teste da hemoglobina glicosilada é possível avaliar a glicemia durante as 6-12 semanas anteriores. A American Diabetes Association recomenda iniciar medidas corretivas quando A1C estiver acima de 7%.
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Exame da Hemoglobina Glicosilada.Disponível em: http://diabetes.org.br

Exames de UrinaEditar

Devido a facilidade e acurácia dos testes sanguíneos para detecção da glicemia os testes urinários estão caindo em desuso. Tais exames são influenciados por vários exames como: limiar renal para a glicose, ingestão de líquido, concentração urinária, metodologias dos testes urinários e alguns fármacos. Sua importância encontra-se nos testes para quantificar as cetonas urinárias, particularmente nos casos de diabetes tipo I que correm risco de desenvolver cetoacidose.


TratamentoEditar

Diabetes Mellitus tipo IEditar

Requer a administração de insulina de modo que o paciente possa ter o metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas normalizado. Existem diferentes tipos de insulina que são distinguidas pela velocidade com que são absorvidas do tecido subcutâneo para a corrente sanguínea (inicio da ação) e pelo tempo que o organismo necessita para absorver toda a insulina injetada ( tempo de ação ). 

  • Insulina de ação rápida (Insulina Regular): Início de ação aproximadamente em 30 minutos, com um pico de ação em 2 horas e um tempo de ação de 8 horas. Apresenta aspecto transparente e límpido.
  • Insulina de ação intermediária (Insulina NPH): O inicio de ação é de aproximadamente de 1 hora e meia, com um pico de ação entre 4 e12 horas, e um tempo de ação de 20 horas. A  preparação é obtida pela adição de uma substancia que retarda a absorção da insulina, chamada e Protamina. A combinação resulta na formação de cristais que dão ao liquido aparência turva. Por isso a suspensão deve ser agitada suave e uniformemente antes de cada injeção.
  • Insulina Pré-determinada (Insulina NPH/R): São preparados de insulina que misturam insulinas de ação rápida e de ação intermediaria. Assim, esse tipo de preparação tem um perfil de ação combinado entre os dois tipos. O inicio de ação é de aproximadamente 30 minutos, um pico de 2 horas e um segundo pico entre 4 e 12 horas e um tempo de ação de 20 horas.
  • Análogos de insulina: Formas alteradas da molécula de insulina, que objetivam formar uma insulina que seja mais facilmente absorvida pelo organismo, assim obtendo um início de ação mais rápido ou que seja absorvida de forma mais lenta, assim tendo um período de ação de 8-24 horas. 

Diabetes Mellitus tipo IIEditar

O tratamento inicial inclui mudança nos hábitos alimentares e exercícios físicos. Se esse método falhar, pode-se administrar medicamentos para aumentar a sensibilidade à insulina (tiazolidinedionas), suprimir a formação de glicose pelo fígado (metformina) e provocar a liberação adicional de insulina pelo pâncreas (sulfonilureias). Em alguns casos, será necessário administrar insulina exógena. 

ReferênciasEditar

  1. Schimidt MI, Reichelt AJ. Consenso sobre Diabetes Gestacional e Diabetes Pré-gestacional. Arq Bras Endocrinol Metab vol.43 no.1 São Paulo Feb. 1999. Disponível em: http://www.scielo.br. Acesso em 25 de agosto de 2013.
  2. Maganha, CA, Vanni DGBS, Bernardini MA e Zugaib M. Tratamento do Diabetes Melito Gestacional. Rev Assoc Med Bras 2003; 49(3): 330-4. Disponível em: <http://www.scielo.br>. Acesso em 25 de agosto de 2013.
  3. Sociedade Brasileira de Diabetes. Disponível em: http://www.diabtes.org.br. Acesso em: 25 de agosto de 2013.
  4. Constanzo LS. Fisiologia. Rio Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
  5. Porth CM. Fisiopatologia. 6ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
  6. Guyton A. et al. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.


  

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