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Fisiopatologia da Glândula Suprarrenal

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Editora: Mônica Roeder de Lima.

Glândula SuprarrenalEditar

As glândulas suprarrenais são pequenas estruturas bilaterais, pesam cerca de 4 a 6 gramas cada. Tem origem mesodérmica e aos 2 meses de vida IU já são observadas. Estão localizadas retroperitonealmente no ápice da cada rim. São divididas em:

RESUMO SUPRARRENAL.png

Partes da glândula suprarrenal. Fonte: Lima, MR.


Corte.jpg

Corte da glândula suprarrenal. Disponível em:http://corticoides1-biobio.blogspot.com.br/2008/06/corticides-uma-introduo.html



















Biossíntese, Transporte e MetabolismoEditar

Os hormônios produzidos pelo córtex da glândula suprarrenal (cortisol, aldosterona e androgênios) têm estruturas semelhantes, são esteroides e sintetizados a partir de acetato e colesterol. 

A secreção dos glicocorticoides e dos androgênios é controlada pelo ACTH (secretado pela hipófise anterior).

O cortisol, o androgênios e a aldosterona ligam-se a proteínas plasmáticas para o transporte no sistema circulatório. Pois a reserva dos hormônios ligados a proteínas pode ampliar a duração, retardando a depuração metabólica.

O fígado é o principal local para o metabolismo dos hormônios corticais suprarrenais. Sofrem uma série de conversões metabólicas até tornarem-se hidrossolúveis, e assim eliminados pela urina ou bile.

Hormônios Sexuais SuprarrenaisEditar

São sintetizados principalmente pela zona reticular e zona fasciculada do córtex. Eles possuem pouco efeito sobre a função sexual normal. Contribuem para o crescimento de pelos pubianos e axilares nas mulheres. E também para a economia dos hormônios esteroides em mulheres grávidas. O DHEAS (sulfato de desidroepiandrosterona) é o precursor dos hormônios sexuais esteroides, formado nas suprerrenais. É usado na doença de Addison e no baixo nível de DHEAS em adultos. Com o passar dos anos, o nível de DHEAS diminui um sexto de um rapaz de 20 para 60 anos. Por isso usa-se a reposição de DHEAS, o qual melhora o bem estar geral e a sexualidade do homem e da mulher.

MineralocorticóidesEditar

Tem o papel na regulação dos níveis de potássio e sódio e do balanço hídrico. São produzidos na zona glomerulosa. A secreção de aldosterona é regulada pelo mecanismo renina-angiotensina e níveis sanguíneos de potássio. Aumento do nível de aldosterona  -> retenção de sódio nos túbulos distais -> aumento urinário de potássio.

Funções dos Mineralocorticóides:Editar

1)Efeito sobre a reabsorção tubular de sódio e a secreção tubular de potássio: aldosterona causa aumento do transporte e troca de sódio e potássio, isto é,  absorção de sódio e excreção de potássio especialmente no túbulo coletor e em menor extensão no ducto coletor e túbulo distal.

2)Excesso de aldosterona causa hipocalemia e fraqueza muscular, o déficit de aldosterona causa hipercalemia e toxicidade cardíaca.

3)Efeito da aldosterona sobre as glândulas sudoríparas e salivares e sobre a  absorção intestinal. Aldosterona aumenta a reabsorção de cloreto de sódio pelos ductos salivares e sudoríparas. O efeito sobre as glândulas sudoríparas é  importante para manter o sal do corpo nos ambientes quentes, e o efeito  sobre as glândulas salivares é necessário para conservar o sal quando quantidades excessivas de saliva são perdidas.

4)Mineralocorticóides: 

  • Aldosterona (muito potente, perfazendo cerca de 90% de toda atividade mineralocorticóide).
  • Desoxicorticosterona (possui um quinto da potência da aldosterona).
  • 9 alfa flurocortisol (sintético e ligeiramente mais potente que a aldosterona).
  • Cortisol (atividade mineralocorticóide muito pequena, mas é secretado em grande quantidade.

GlicocorticóidesEditar

Principalmente o cortisol, é sintetizado na zona fasciculada e na zona reticular da glândula. Níveis hormonais no sangue são regulados por feedback negativo do sistema hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal. São controlados pelo hormônio de liberação da corticotrofina (CRH), que é importante na liberação de ACTH. Os níveis de ACTH e cortisol andam juntos, há variação dos seus níveis de acordo com o período do dia. Possuem um pico máximo pela manha (6 às 8h) e declinam com o decorrer do dia. Estes níveis podem ser desregulados por várias razões como: estresse, psicose maníaco-depressiva e doença hepática. 

Obs: é um dos primeiros sinais da Síndrome de Cushing a perda de alteração diurna na secreção de CRH e ACTH. 

Cortisol 2.png

Níveis de cortisol. Fonte: Slide professora.












Funções dos Glicocorticóides:Editar

1)Sistema endócrino-metabólico: 

  • Defesa do organismo contra hipoglicemia devido a redução da utilização da glicose pelas células, a intolerância a glicose e a estimulação da gliconeogênese.
  • Com a produção de glicose aumenta no fígado e o uso periférico de glicose diminuído, ocorre moderada resistência à insulina.
  • Aumenta os níveis plasmáticos de proteína, aumenta a decomposição das proteínas.
  • Mobilização de ácidos graxos, aumentando sua concentração plasmática.
  • Aumento do apetite.
  • Interferência na secreção e ação do hormônio de crescimento.

2)Sistema Cardiovascular:

  • Sensibilização dos vasos sanguíneas para a ação vasoconstritora das catecolaminas e da angiotensina.
  • Aumento da PA volume dependente.

3)Sistema Músculo esquelético:

  • Efeito catabólico muscular.

4)Sistema Ósseo:

  • Promoção de redução de massa óssea, por diminuir a atividade osteoblástica, catabolismo proteico, redução de absorção de cálcio.

5)Sistema TGI:

  • Redução da absorção de cálcio pelo TGI.
  • Aumento da absorção de Na+ pelo intestino.

6)Sistema hematopoiético e linfático:

  • Efeito trófico sobre os precursores dos eritrócitos na MO, levando a um aumento nos níveis de Hemoglobina e hemácias.
  • Aumento do número de Nf, e redução de eosinófilos, monócitos, basófilos, e linfócitos.

7)Sistema Imunológico:

  • Ação na resposta inflamatória para que seja eficaz, é necessário uma grande quantidade de cortisol (doses farmacológicas).
  • Inibição da proliferação dos macrófagos, linfócitos, e células contendo antígeno.
  • Bloqueio na produção de interleucinas.
  • Bloqueio inflamação estágio inicial: diminuição da permeabilidade capilar, estabilização das membranas lisossomicas, evitando liberação de enzimas e destruição celular, não são liberados mediadores inflamatórios.
  • Supressão da resposta imune pela redução da imunidade humoral e celularmente mediada. Juntamente ocorre supressão da febre.
  • Suprime atividade dos fibroblastos, reduzindo a formação de cicatrizes.
  • Inibe síntese de prostaglandinas.

8)Sistema Nervoso:

  • Aumento a excitabilidade do córtex cerebral.
  • Ação sobre os mecanismos da dor e do vômito.
  • Envolvimento no comportamento emocional, do ligeiramente aberrante ao psicológico.

Supressão da Função SuprarrenalEditar

O uso de terapia prolongada com hormônio cortical suprarrenal pode levar a insuficiência suprarrenal com a falta da droga. A tentativa na recuperação das funções da glândula pode ser demorada, levando até 12 meses ou mais.

Testes da Função SuprarrenalEditar

  • Uso de dexametasona para medir a supressão por feedback negativo do ACTH.
  • Taxa de excreção de cortisol livre na urina de 24 horas, triagem para Síndrome de Cusching.
  • Dosagem de cortisol a meia-noite (sérico ou salivar).
  • Avaliar níveis sanguíneos de cortisol, aldosterona e ACTH por método de imunoanálise.
  • Testes do CRH(hormônio liberador de corticotrofinas) para diagnosticar tumor hipofisário secretor de ACTH.
  • Teste do estresse hipoglicêmico de insulina, padrão ouro para a avaliação do eixo HPS (hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal).

DISTÚRBIOS DA FUNÇÃO CORTICAL SUPRARRENALEditar

Hiperplasia Suprarrenal Congênita (Síndrome Adrenogenital)Editar

Há deficiência em qualquer das enzimas necessárias à síntese de corticol. Geralmete esse defeito acarreta níveis aumentados de ACTH e hiperplasia suprarrenal. Aumento de ACTH -> aumento de produção de androgênios suprarrenais. Mineralocorticóides podem ter produção alterada. 

São afetados lactentes de ambos os sexos. Lactentes femininos são diagnosticados mais facilmente, pois um aumento nos androgênios é responsável pela síndrome de virilização da genitália ambígua. Em lactentes masculinos só se percebe se possuir a genitália aumentada ou apresentar perca de sal. O tratamento clínico consiste na reposição oral ou parenteral do cortisol. Cirurgia reconstrutiva para consertar a virilização da genitália, não prejudicando a função sexual.

Insuficiência Cortical Suprarrenal Primária – Doença de AddisonEditar

É um distúrbio raro em que todas as camadas do córtex suprarrenal são destruídas. As manifestações da insuficiência suprarrenal só são evidenciadas após a destruição de 90% da glândula. Isso porque o córtex tem uma grande capacidade de reserva. Estas manifestações são por deficiência dos hormônios do córtex suprarrenal e também a ocorrência da hiperpigmentação (pelos níveis altos de ACTH). A doença de Addison é um distúrbio metabólico crônico, o qual precisa de reposição hormonal por toda a vida.

Possíveis causas:

  • Destruição autoimune
  • Infecciosas( tuberculose, fungos, AIDS)
  • Doenças metastáticas
  • Deficiência de glicocorticóide familiar.
  • Drogas: que inibem a síntese ou aceleram o metabolismo do cortisol.
  • Raras como amiloidose, hemorragia adrenal (sepsis e anticoagulaçao), hipoplasia adrenal congênita.

A ausência dos androgênios suprarrenais resulta em poucos efeitos para o homem, pois este produz esses hormônios no testículo. Mas nas mulheres resulta em escassos pelos axilares e pubianos. 

Deficiência dos mineralocorticoides causa perdas urinárias de sódio, cloro, água, e uma  menor excreção de potássio. Pode haver hiponatremia, hipercalemia e diminuição do débido cardíaco. Com a falta de glicocorticoides, a pessoa com a doença de Addison possui: baixa tolerância ao estresse, hipoglicemia, fraqueza, vômito e perda de peso.

A hiperpigmentação pelos níveis elevados de ACTH, ocorre em mais de 90% das pessoas com doença de Addison. Ocorre que a sequência de aminoácidos do ACTH é semelhante à do hormônio estimulador dos melanócitos. Com isso, a pele fica mais bronzeada, nas gengivas e nas membranas mucosas orais podem ficar negro-azuladas.  O efeito é muito maior em pessoas que já tem a pele mais escura. Essa característica serve para a diferenciação entre a Insuficiência Cortical Suprarrenal Primária e Secundária.

Insuficiência Cortical Suprarrenal SecundáriaEditar

Pode ser causada:

  • Supressão adrenal após glicocorticóide exógeno;
  • Anormalidades do hipotálamo ou hipófise levando a deficiência de CRH ou ACTH;
  • Remoção cirúrgica da glândula hipófise.

Crise Suprarrenal AgudaEditar

Caracteriza-se por uma situação de risco de vida. Seu início pode ser abrupto ou por um período de alguns dias. Em crianças podem ocorrer sintomas como a síndrome adrenogenital com perda de sal. Podem causar hemorragias suprarrenais bilaterais maciças, uma forma fulminante aguda.

Excesso de Hormônios Glicocorticóides – Síndrome de CushingEditar

São manifestações do hipercortisolismo por qualquer causa. Como consequência da alta produção dos glicocorticoides pelo corpo, existem várias formas de Síndrome de Cushing:

  1. Forma hipofisária, decorrente da produção excessiva do ACTH por tumor na glândula hipófise. Esta forma é designada como “doença de Cusching”. (ACTH dependente)
  2. Forma suprarrenal, que é causada por tumor suprarrenal benigno ou maligno. (ACTH não dependente)
  3. Forma ectópica, a qual é produzida por tumor não-hipofisário secretor do ACTH. (ACTH dependente)
  4. Síndrome de Cusching iatrogênica: consequência da terapia prolongada com uma das preparações farmacológicas mais potentes de glicocorticoides.

Manifestações:

  • Depósito de tecido adiposo, por alterações do metabolismo lipídico, no abdome (abdome em protrusão), nas costas (“corcovas de búfalo”) e na face (“face de lua”).
  • Cabelos mais ralos no couro cabeludo;
  • Fraqueza muscular;
  • Extremidades finas pela decomposição das proteínas e desgaste muscular;
  • Pelo sobre os antebraços e pernas torna-se fina e frágil;
  • Estrias purpúreas pela distensão da pele sobre seios, coxas e abdome;
  • Osteoporose por alterações no metabolismo do cálcio;
  • Ocorrência de cálculos renais pela mobilização do cálcio dos ossos;
  • Distúrbios no metabolismo da glicose;
  • Hipocalemia (pela excreção excessiva de potássio) e hipertensão (devido a retenção de sódio). Consequência dos glicocorticoides possuírem propriedades mineralocorticoides;
  • Maior suscetibilidade a infecções pela inibição das respostas inflamatórias e imunes;
  • Ulceração e sangramento gástrico devido ao aumento da secreção ácida gástrica pelo cortisol;
  • Hirsutismo (crescimento excessivo de pelos na mulher), acne leve e irregularidades menstruais pelo aumento nos níveis de androgênios;
  • Labilidade emocional e comportamento psicótico pelos níveis excessivos de glicocorticoides.

O diagnóstico depende do achado de hipersecreção de cortisol. Umas das características prevalentes é a perda do padrão diurno de secreção do cortisol.    

Arquivo:Cushingggg.jpg















Incidentaloma de AdrenalEditar

É uma massa tumoral suprarrenal acidental, encontrada inesperadamente por procedimento de aquisição de imagens feito por outras razões. As questões mais importantes são saber se a massa é maligna e se é hormonalmente ativa (funcionante). Na aquisição de imagens pode-se ver o tamanho e algumas características do incidentaloma, podendo ajudar a determinar se o tumor é maligno ou benigno. Nas massas suprarrenais com mais de 6cm o risco de câncer é alto. Há especialistas que recomendam a retirada cirúrgica das massas com mais de 4cm em jovens principalmente. A frequência de incidentaloma aumenta com a idade. Há uma incidência maior em portadores de HAS, diabetes e obesidade.*95% dos adenomas são < 5 cm

  • 98% dos carcinomas são > 4 cm
  • 10% dos casos são bilaterais.

FeocromocitomaEditar

São tumores originários das células cromafins do eixo simpático adrenomedular, caracterizados pela autonomia na produção de catecolaminas, mais frequentemente adrenalina e/ou noradrenalina. 80 a 90% dos tumores são benignos. Eles podem ser perigosos pela sua capacidade de estocar e liberar catecolaminas. A hipertensão arterial é a manifestação clínica mais comum do feocromocitoma. Associado à hipertensão arterial, também é composta por cefaléia, sudorese profusa e palpitações. Entretanto, muitos pacientes não apresentam taquicardia, e durante os paroxismos raramente pode ser observada bradicardia. Outros sintomas são ansiedade, rubor facial, palidez cutânea, náuseas, vômitos, dispnéia e dor precordial, provavelmente provenientes das alterações vasomotoras.


Referências:Editar

  • Porth CM. Fisiopatologia. 6ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
  • Silbernagl S, Lang F. Fisiopatologia texto e atlas. Artmed, 2008.
  • Lima MR. Anotações em sala de aula. Universidade Univille, 2013.

Links externos:Editar

  1. http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302002000100014&script=sci_arttext
  1. http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42301997000300012&script=sci_arttext
  1. http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302000000600013&script=sci_arttext

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