Fandom

Wiki AIA 13-17

Fisiopatologia da Glândula Tireoide

333 pages em
Este wiki
Adicione uma página
Comentários0 Share

Interferência de bloqueador de anúncios detectada!


A Wikia é um site grátis que ganha dinheiro com publicidade. Nós temos uma experiência modificada para leitores usando bloqueadores de anúncios

A Wikia não é acessível se você fez outras modificações. Remova o bloqueador de anúncios personalizado para que a página carregue como esperado.

Editora: Ana Paula MariussiEditar

Fisiopatologia da Glândula TireoideEditar

Características da glândula tireoide:Editar

- Localizada imediatamente abaixo da laringe e ocupa regiões laterais e anterior da traqueia;

- Pesa de 15 a 20 gramas;

- Secreta tiroxina (T4) e triiodotironina (T3).

- Ação: aumento da taxa metabólica do corpo;

- A secreção tireoidiana é controlada, principalmente, pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH);

- Também secreta calcitonina, hormônio importante no metabolismo do cálcio.

Regulação da secreção da glândula tireoide:Editar

Eixo hipotalamo-hipofise-tireoide.jpg

Slide professora Rejane Baggenstoss - Eixo Hipotálamo - hipófise - tireoide













Citologia:Editar

A glândula tireoide é constituída por células foliculares agrupadas. Cada folículo é formado por uma única camada de células epiteliais (foliculares) e é ocupado por uma substância secretora, denominada coloide, que consiste em grande parte, em um complexo de glicoproteína-iodo denominado tireoglobulina. No processo de síntese de hormônio da tireoide, o iodo liga-se a essas moléculas de tirosina. Tanto a tireoglobulina quanto o iodeto são secretados no coloide do folículo pelas células foliculares. As células claras (células C), são responsável pela calcitonina, hormônio que atua no metabolismo do cálcio.

Tireoide macro.jpg

Slide professora Rejane Baggenstoss - folículos tireoidianos.

        








    


Síntese do Hormônio Tireoidiano:Editar

A tireoide exibe uma notável eficiência no uso do iodeto, assim, uma absorção diária de 150 a 200 µg de iodeto da dieta é suficiente para formar quantidades normais de hormônio da tireoide.O iodo ingerido é reduzido a iodeto no trato digestivo e absorvido pelo intestino delgado.Estando no sangue, o iodeto é bombeado para dentro das células foliculares contra um gradiente de concentração. É transportado através da membrana por simportador (cotransportador) de Na/I.Uma vez no interior do folículo o iodeto é oxidado, formando monoiodotirosina (MIT) e, a seguir, di-iodotirosina (DIT). Dois resíduos de di-iodotirosina são acoplados para formar a tiroxina (T4), ou uma monoiodotironina e uma di-iodotirosina são acopladas para formar tri-iodotironina (T3). Após essa formação T4 (90%) e T3 (10%) são liberados na circulação. O T3 é a forma ativa do hormônio e o T4 é convertido em T3 para ter ação fisiológica.Os hormônios da tireoide ligam-se à globulina de ligação da tiroxina (TGB) e a outras proteínas (albumina e transtiretina - TBPA) para o seu transporte no sangue. Apenas o hormônio livre penetra nas células e regula o metabolismo de retroalimentação da hipófise. Mais de 99% da T4 e da T3 é transportada na forma ligada. 0,025% estão livres na forma de T4 e 0,5% livres na forma de T3.T4: 68% ligado a TGB, 20% ligado a albumina e 11% ligado a transtiretina (TBPA).T3: 80% ligado a TBG, 11% ligado a albumina e 9% ligado a transtiretina. 


Regulação da função tireoidiana:Editar

  • Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide
Eixo hipotalamo-hipofise-tireoide 2.png

Slide professora Rejane Baggenstoss - Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide.

          








Nesse sistema, o hormônio de liberação da tireotrofina (TRH), que é produzido pelo hipotálamo, controla a liberação de hormônio estimulante da tireoide (TSH) da adeno-hipófise. O TSH aumenta a atividade global da glândula tireoide através de aumento da degradação da tireoglobulina e liberação de hormônio da tireoide dos folículos na corrente sanguínea, ativando a bomba de iodeto, aumentando a oxidação do iodeto e o acoplamento do iodeto à tirosina e aumentando o número e o tamanho das células foliculares.Os níveis elevados de hormônio da tireoide atuam na inibição do TRH ou TSH por retroalimentação. Por estímulo do TSH, ocorre liberação de T3 e T4 pela glândula tireoide. Esses hormônios em altas concentrações, por feedback negativo, atua na adeno-hipófise e no hipotálamo inibindo a produção de TRH e TSH. Outro inibidor por feedback negativo é a somatostatina, que atua a nível de hipotálamo.

Efeitos metabólicos dos hormônios foliculares tireoidianos:Editar

Todos os principais órgãos do corpo são afetados por alterações nos níveis de hormônio da tireoide. O hormônio da tireoide desempenha duas funções principais: aumenta o metabolismo e a síntese de proteínas e é necessário para o crescimento e o desenvolvimento em crianças, incluindo o desenvolvimento mental e o processo de maturidade sexual. Essas ações são principalmente mediadas pelo T3. 

- Taxa metabólica: o hormônio tireoidiano aumenta o metabolismo de todos os tecidos corporais, exceto retina, baço, testículos e pulmões. O metabolismo basal pode aumentar em 60% a 100% acima do normal na presença de grandes quantidades de T4, como resultado aumenta a taxa de utilização da glicose, dos lipídios e das proteínas. 

- Função cardiovascular: as funções cardiovascular e respiratória são fortemente afetadas, ocorre aumento no consumo de oxigênio e na produção de derivados finais do metabolismo, com aumento associado na vasodilatação. O fluxo sanguíneo para a pele, em particular, está aumentado como forma de dissipar o calor corporal que resulta do maior metabolismo. O volume sanguíneo, o débito cardíaco e a ventilação estão aumentados com a finalidade de manter o fluxo sanguíneo e o suprimento de oxigênio aos tecidos corporais. 

- Função respiratória: no período fetal - ocorre o desenvolvimento e manutenção alveolar (surfactante) e na fase adulta ocorre a manutenção da frequeência respiratória. 

- Função Gastrointestinal: ocorre intensificação da função gastrointestinal, causando aumento da motilidade e produção de secreções gastrointestinais que frequentemente resultam em diarreia. Muitas vezes está acompanhado de aumento do apetite e da ingestão de alimentos. Ao mesmo tempo ocorre perda de peso, devido ao uso aumentado de calorias. 

- Efeitos Neuromusculares: o hormônio da tireoide possui efeitos sobre o controle neural da função e do tono muscular. Pequenas elevações nos níveis do hormônio causa uma reação mais vigorosa dos músculos esqueléticos, enquanto a queda dos níveis leva a uma reação mais lenta dos músculos. No período embrionário aumenta a multiplicação neuronal; aumenta o desenvolvimento de dentritos e axônios; aumenta a formação de sinapses. No período neonatal ocorre aumento da formação de sinapses e na fase adulta a manutenção dos processos cognitivos. 

- Óssea: estímulo da síntese de osteocalcina (osteogênese) 

- Metabolismo: ativação da termogênese, fazendo a manutenção da temperatura corporal, síntese e degradação de lipídios; neoglicogênese e glicogenólise; síntese e degradação de proteínas. Efeito direto sobre a bomba de Na+/K+ e da bomba de Ca++. Resultando na formação de calor. 

Alterações na função da Tireoide:Editar

Uma alteração na função da tireoide pode constituir um estado hipofuncional ou hiperfuncional. Os distúrbios da tireoide podem ser devidos a um defeito congênito no desenvolvimento da glândula ou podem desenvolver-se mais adiante durante a vida, com início gradual ou subido. 

  • Bócio: 

Nome dado para designar qualquer aumento, localizado ou difuso da tireoide, que pode ocorrer nos estados hipotireoideo, eutireoideo e hipertireoideo, ou seja, função tireoideana diminuída, normal e aumentada, respectivamente. O bócio pode ser difuso, acometendo toda a glândula sem nenhuma evidência de modularidade, ou pode conter nódulos, sendo ainda unilodular ou multinodular.Sinais e sintomas do bócio: apresenta alterações locais como dor, dispinéia, distrofia, disfagia.

Bocio.png

Slide professora Rejane Baggenstoss - Bócio.

       











O bócio multinodular pode causar obstrução da traqueia e quando retroesternal também a obstrução da veia cava superior. O sinal de Pemberton aparece quando se eleva o braço do paciente acima da cabeça. Esta manobra faz com que o paciente fique dispneico, com distensão das veias do pescoço, pletora facial ou com estritor (sons adventícios).

Sinal de Pemberton.png

Slide professora Rejane Baggenstoss - Sinal de Pemberton.










  • Hipotireoidismo:


O hipotireoidismo pode ocorrer como defeito congênito ou adquirido. 

- Hipotireoidismo Congênito:O hipotireoidismo no lactente pode resultar da ausência congênita da glândula tireoide ou da biossíntese anormal de hormônio da tireoide ou da secreção deficiente de TSH. Na ausência congênita da glândula tireoide, o lactente habitualmente tem aparência normal e funciona normalmente ao nascimento, devido aos hormônios suprimidos in útero pela mãe. As manifestações do hipotireoidismo congênito não tratado são consideradas cretinismo, já que uma causa comum é o retardo mental. O mesmo não se aplica aos lactentes que receberam terapia de reposição logo após o nascimento. 

- Hipotireoidismo Adquirido e Mixedema:O hipotireoidismo em crianças de mais idade e adultos provoca uma redução geral na velocidade dos processos metabólicos e mixedema. Mixedema refere-se à presença de um tipo de edema mucoso sem cacifo, causado pelo acúmulo de uma sbstância mucopolissacarídica hidrofílica por todo o corpo. O estado hipotireoideo pode ser leve, apenas com alguns sinais e sintomas, ou pode evoluir para uma condição potencialmente fatal, denominada coma mixedematoso.O hipotireoidismo primário é muito mais comum que o secundário (hipófise) e que o terciário (hipotálamo). A causa mais comum de hipotireoidismo é a tireoidite de Hashimoto, um distúrbio autoimune em que a glândula tireoide pode ser totalmente distruída por um processo imunológico. Trata-se da principal causa de bócio e de hipotireoidismo em crianças e adultos.O hipotireoidismo pode afetar quase todas as funções do corpo. As manifestações estão relacionadas, em grande parte, a dois fatores: o estado hipometabólico, decorrente da deficiência de hormônio da tireoide, e o comprometimento mixedematoso dos tecidos corporais. Característica do paciente: fraqueza e fadiga, ganho de peso, perda de apetite, intolerância ao frio, edema periférico, constipação, pulso lento, palidez, língua volumosa, entre outros.O bócio endêmico/hipotireoidismo pode ser evitado, incluindo-se pequenas quantidades de iodo na dieta, por exemplo, no sal de cozinha. O hipotireoidismo congênito, atualmente, é detectado com o teste do pezinho, juntamente com a pesquisa de outras doenças como a fenilcetonúria.

  • Hipertireoidismo:

A tireotoxicose constitui a síndrome clínica que ocorre quando os tecidos ficam expostos a níveis elevados de hormônio tireoidiano circulante, muitas vezes pela hiperatividade da glândula da tireoide ou hipertireoidismo. 

A causa mais comum de hipertireoidismo é a doença de Graves, que é acompanhada de oftalmopatia e bócio difuso.  

Muitas das manifestações estão relacionadas ao aumento do consumo de oxigênio e ao uso de combustíveis metabólicos associado ao estado hipermetabólico, bem como a aumento da atividade do sistema nervoso simpático.

Características do paciente: nervosismo, irritabilidade e fatigabilidade; perda de peso, apesar do grande apetite; taquicardia, palpitação, dispneia, sudorese excessiva, câimbras musculares e intolerância ao calor. Apresenta tremor muscular fino, observado através da colocação de uma folha de papel sobre os braços esticados. Pode apresentar exoftalmia, caso não apresente, ocorre retração anormal das pálpebras e piscar infrequente, de modo que eles parecem estar com o olhar fixo. Entre outras características.

  • Doença de Graves:

É o estado de hipertireoidismo, bócio e oftamopatia. Início observado entre 20 e 40 anos, e as mulheres tem 5 vezes mais tendência a desenvolver a doença do que os homens.

A doença de Graves é um distúrbio autoimune que se característica pela estimulação anormal da glândula tireoide por anticorpos estimuladores da tireoide, que atuam através dos receptores normais de TSH.

Doença de Graves 2.jpg

Doença de Graves - oftalmopatia. Disponível em: http://www.sistemanervoso.com










ReferênciasEditar

  1. Constanzo LS. Fisiologia. Rio Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
  2. Porth CM. Fisiopatologia. 6ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
  3. Guyton A. et al. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011

Links RelacionadosEditar

  1. Cirurgia - Tireoidectomia total: http://www.youtube.com/watch?v=mWmYqKQZYug
  2. Tratamento do hipertireoidismo da Doença de Graves. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302001000600014&script=sci_arttext
  3. Hipotireoidismo na criança: diagnóstico e tratamento. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0021-75572007000700013

Mais da comunidade Wikia

Wiki aleatória