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Hemácias, Anemia, e Policitemia

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Editor: Carlos Ehrl

Colaboradores: Giórgio Tondello, Kurt Neulaender Neto, Lucas Muehlbauer, Rafael Koerber, Tiago Vasconcelos


Hemácias (Eritrócitos)Editar

A pricipal função das hemácias é o transporte de hemoglobina, que leva oxigênio dos pulmões para os tecidos. Além do transporte de hemoglobina, as hemácias contêm grande quantidade de anidrase carbônica, responsável por catalisar a reação reversível entre CO2 e água para formar H2CO3, possibilitando que a água do sangue transporte quantidade enorme de CO2 na forma de HCO3, dos tecidos para os pulmões, onde é reconvertido em CO2 e eliminado para a atmosfera. A hemoglobina nas células é um excelente tampão acidobásico, assim, as hemácias são responsáveis por grande parte do tamponamento acidobásico de todo sangue.

Forma e dimensões das hemácias

As hemácias são discos bicôncavos, mas suas formas podem variar muito conforme as células sejam espremidas ao passarem pelos capilares. A deformação não distende muito sua espessa membrana celular, não causando sua ruptura.

Concentração de hemácias no sangue

No homem saudável, o número médio de hemácias por milómetro cúbico é de 5200000 e na mulher é de 4700000. Pessoas que vivem em grande altitudes apresentam números maior dessas células.

Quantidade de hemoglobina nas células

As hemácias concentram por até 34 gramas de hemoglobina em cada 100 mililitros de células. Em pessoas normais, a porcentagem de hemoglobina é geralmente próxima ao nível máximo. O sangue total do homem contém em média 15 gramas de hemoglobina por 100 mililitros de células, e nas mulheres, 14 gramas. Cada grama de hemoglobina pura é capaz de se combinar com 1,34mL de oxigênio. Assim, no homem cerca de 20 mililitros de oxigênio pode ser transportado em combinação com a hemoglobina por cada 100 mililitros de sangue, e na mulher 19 mL.

Produção de hemácias

Nas primeiras semanas de vida embrionária, hemácias nucleadas primitivas são produzidas no saco vitelino.

Produção de hemácias na medula óssea. HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica

Durante o segundo trimestre da gestação, o fígado é o maior responsável pela produção de hemácias, seguido de baço e linfonodos. No último mês de gestação, as hemácias são produzidas exclusivamente na medula óssea. A medula óssea de praticamente todos os ossos produzem hemácias até aos 5 anos de idade. A medula óssea nos ossos longos, com exceção das porções proximais da tíbia e úmero, fica muito gordurosa, deixando de produzir hemácias aos 20 anos de idade. Após essa idade, a maioria dos eritrócitos é produzida na medula óssea dos ossos membranosos, como vértebras, esterno, costelas e íleo.

Gênese das células sanguíneas

As hemácias iniciam suas vidas pela célula-tronco-hematopoietica pluripotente que dervam todas as células

Gênese das hemácias. HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica

circulantes do sangue. As células tronco em estágio intermediário já estão comprometidas com uma linhagem de células particular, sendo chamda de células-tronco comprometidas. O crescimento e a reprodução das variadas células tronoc são controladas por inúmeras protéinas, as indutoras do crescimento, que se dividem em quatro principais. Uma delas, a interleucina 3, promove o crescimento e reprodução de quase todas as células-tronco comprometidas, e os outros tipos induzem o crescimento de apenas tipos específicos. Os indutores de crescimento não promovem a diferenciação das células, cabe essa função às proteínas denominadas indutoras de diferenciação. A formação dos indutores de crescimento e diferenciação é controlada por fatores externos à medula óssea. Por exemplo, a exposição do sangue a baixas concentrações de oxigênio resulta na indução do crescimento, diferenciação e produção de hemácias.

Estágios da diferenciação das células da linhagem vermelha

O proeritroblasto,primeira células da linhagem vermelha, divide-se por diversas vezes, até formar hemácias maduras. Células de primeria geração são denominadas eritroblastos basófilos, que acumula pequena quantidade de hemoglobina. Nas próximas gerações, as células ficam cheias de hemoglobina, o núcleo se condensa e seu resíduo é absorvido ou excretado pela célula. A célula nesse estágio é designada reticulócito, por ainda conter pequena quantidade de material basofílico, consistindo em remanescentes de organelas. Durante esse estágio, as células saem da medula óssea, entrando nos capilares sanguíneos por diapedese. O material basofílico desaparece de 1 a 2 dias, formando aí a hemácia madura.

Regulação da produção das células da linhagem vermeha do sangue - papel da eritropoetina

"Qualquer condição que cause diminuição na quantidade de oxigênio transpostado para os tecidos geralmente

Função do mecanismo da eritropoetina. HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica

aumeta a produção de hemácias." Assim, quando a pessoa fica anêmica, inicia-se a produção de grande quatidade de hemácias. Em grandes altitudes, a baixa quantidade de oxigênio transportado para os tecidos faz aumentar a produção de hemácias. Diversas patologias circulatórias podem aumentar o número de hemácias, como na insuficiência cardíaca crônica e em doenças pulmonares.

O principal estímulo para a produção de hemácias nos tecidos é o hormônio circulante eritropoetina. Quando o sistema da eritropoetina está funcional, a hipoxia promove aumento importante da produçãpo desse hormônio. Normalmente, 90% da eritropoetina é produzida nos rins e o restante no fígado. A hipoxia do tecido renal aumenta o nível do fator induzível por hipoxia-1 (HIF-1), que serve como fator de transcrição do gene da eritropoetina. A hipoxia, em outras partes do organismo também estimula a produção de eritropoetina, por meio da noroepinefrina,  epinefrina e prostraglandinas.

O principal efeito da eritropoetina é estimular a produção de proeritroblastos a partir de células-troco-hematopoieticas na medula óssea. Umas vez formados, a eritropoetina também estimula a diferenciação mais rápida dos proeritroblastos, acelerando ainda mais a produção de hemeácias.

Maturação das hemácias - Necessidade de vitamina B12 (cianocobalamina) e de ácido fólico

"As células eritropoieticas da medula óssea estão entre as células de mais rápido crecimento e produção de todo o corpo".Assim, a maturação e produção é afetada pelo estado nutricional. A vitamina B12 e o ácido fólico, são vitaminas de grande importância para a maturação final das hemácias, pois são esseciais para a formação de trifosfato de timidina, responsável pela síntese de DNA. Assim, a deficinecia dessas vitaminas causa falhas na maturação e divisão celular. Além das células eritroblásticas não conseguirem se proliferar com rapidez, são produzidos macrócitos, hemácias grandes que têm membrana muito frágil, irregular e ovalada, tendo sobrevida curta, apesar de transportar quantidades normais de oxigênio.

A falta de absorção de vitamina B12 pelo trato gastrointestinal é encontrada na anemia perniciosa, que consiste na trofia da mucosa gástrica, incapacitando a produção normal de secreções gástricas. As células parietais das glândulas gástricas secretam o fator intrínseco que se combina com a vitamina B12, podendo ser absorvida no intestino. A quantidade mínima de vitamina B12 necessária por dia é de apenas 1 a 3 microgramas, e a reserva hepática normal é de 1000 vezes essa quantidade. Assim, é necessário de 3 a 4 anos de absorção falha para causar anemia perniciosa.

O ácido fólico é encontrado em vegetais verdes, frutas e carnes, mas é facilmente destruído no cozimento. Há também pessoas com dificuldade de absover o ácido fólico. Assim,em várias situações de falha de maturação, a csausa é a deficiecia da absorção intestinal de ácido fólico e vitamina B12.

Formação da hemoglobina

A síntese de hemoglobina começa nos proeritroblatos e até mesmo nos reticulócitos. Cada cadeia de

Formação da hemoglobina. HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica

hemoglobina possui um grupo heme contendo um átomo de ferro, e cada um desses átomos se liga a uma molécula de oxigênio. Na anemia falciforme, o aminoacido valina é substituido pelo ácido glutâmico nas cadeias beta. Quando esse tipo de hemoglobina é exposto a baixos teores de O2, forma-se cristais nas hemácias que chegam as 15micrometros, sendo incapazes de passar por capilares pequenos, e as extremidades pontiagudas dos cristais podem romper a membrana dos eritrocitos.

Combinção da hemoglobina com o oxigênio

A característica mais importante da hemoglobina é a sua ligação revesível e frouxa com o O2 nos pulmões, e logo esse gás é liberado nos capilares teciduais. 

Metabolismo do ferro

A quantidade total de ferro no corpo é de 4 a 5 grams, com 65% na forma de hemoglobina e de 15% a 30% ermazenado no fígado, na forma de ferritina.

Quando o ferro é absorvido pelo intestino delgado, liga-se, no plasma sanguíneo, com a beta globulina apotransferrina para formar transferrina, que é transportada pelo plasma. O ferro na transferrina é ligado frouxamente, por isso pode ser liberado para qualquer célula. O excesso de ferro é principalmente depositado nos hepatócitos, seguido de células reticuloendoteliais da medula óssea.

No citoplasma das células, o ferro se combina com a apoferritina, formando ferritina. O ferro armazenado na ferritina é chamado de ferro de depósito. Pequenas quantidades de ferro nesse depósito são armazenadas sob forma insolúvel, a hemossiderina. Isso ocorre quando a quantidade total de ferro no organismo é superior à que pode ser armazenada na apoferritina. Quando a quantidade de ferro do organismo diminui, parte do ferro no depósito de ferritina é mobilizada sob forma de transferrina pelo plasma. A transferrina tem forte ligação com os receptores das membranas celulares das hemácias na medula óssea. Aí, ela é ingerida pelo eritroblasto, liberando o ferro para as mitocôndrias, que sintetizam o heme. Em pessoas com deficiência do transporte de ferro para os eritroblastos, pode-se provocar anemia hipocrômica grave (hemácias com pouca hemoglobina).

Quando as hemácias são destruidas depois de viver por 120 dias, a hemoglobina liberada dessas células é fagocitada pelos monócitos e macrófagos, liberando o ferro que armazenado no reservatório de ferritina.

O ferro é absorvido em todas as porções do intestino delgado, por meio da apotransferrina, que é secretada na bile, que flui para o ducto biliar até o duodeno. A apotransferrina se liga ao ferro livre e também a hemoglobina e mioglobina da carne. Essa combinação é denominada transferrina.

O tempo de vida das hemácias é de 120 dias

Quando a membrana das hemácias fica frágil, a célula se rompe durante a passagem por pontos estreitos da circulção, como no baço, onde o espaço das trabéculas estruturais da polpa vermelha medem apenas 3 micrometros. Quando o baço é remoido, aumenta-se o número de hemácias anormais e velhas circulantes.

AnemiasEditar

Anemia é a deficiência de hemoglobina no sangue, por consequência da diminuição das hemácias ou pela redução de hemoglobina celular.

Anemia por perda sanguínea

Após uma hemorragia rápida, o corpo necessita de 1 a 3 dias para repor a porção líquida do plasma, diminuindo a concentração de células da linhagem vermelha no sangue. A concentração de hemácias se normaliza dentro de 3 a 6 semanas. Na perda crônica de sangue, a pessoa não consegue absorver ferro suficiente para formar hemoglobina, formando células vermelhas com pouca hemoglobina, originando anemia microcítica hipocrômica.

Anemia Aplástica

Aplasia de medula é a falta de funcionamento da medula óssea, como em exposição de altas doses de radiação, quimioterapia, agentes tóxicos, inseticidas e benzeno. Em distúrbios autoimunes, como o lúpus eritematoso, o sistema imune ataca células tronco da medula óssea, podendo levar a anemia aplástica. Metade dos casos de anemia aplástica a causa é desconhecida, chamada de anemia aplástica idiopática.

Anemia Megaloblástica

A perda de fatores como vitamina B12, ácido fólico e fator intrínseco lentificam a reprodução de eritroblastos na medula óssea. Assim, as hemácias crescem excessivamente, denominadas de megaloblastos. Anemia perniciosa, atrofia da mucosa gástrica, grastrectomia total ou espru intestinal (ácido fólico, vit B12 são pouco absorvidos) podem levar a anemia megaloblástica. Esses megaloblastos possuem formas bizarras e têm membranas frágeis, rompendo-se com facilidade.

Anemia hemolítica

Diversas anormalidades das hemácias tornam as células frágeis, sendo rompidas facilmente. Mesmo que o número de hemácias seja normal ou até superior em algumas doenças hemolíticas, o tempo de vida dessas células é tão curto que não há reposição adequada de células para suprir suprir as necessidades. 

Na esferocitose hereditária, as hemácias são pequenas e esféricas, incapazes de suportar a compressão, sendo rompidas facilmente.

Na anemia falciforme, as células contêm um tipo anormal de hemoglobina, a hemoglobina S, produzida por cadeias anormais beta. Quando essa hemoglobina é exposta a baixas concentrações de O2, ela precipita, formando cristais no interior das hemácias, conferindo a elas um aspecto de foice, ficando extremamente frágeis. Tais pacientes enfrentam crises de anemia falciforme, na qual baixa tensão de O2 produz afoiçamento, levando a ruptura dos eritrócitos, que diminuem ainda mais a tensão do O2, aumentando o afoiçamento, podendo levar até a morte.

Na eritroblastose fetal as hemácias Rh-positivas do feto são atacadas por anticorpos da mãe Rh-negativa, levando ao nascimento de uma criança com anemia grave.

Efeitos da anemia sobre o sistema circulatório

A viscosidade do sangue depende da quantidade de hemácias. Na anemia grave, a viscosidade pode cair por até 1,5 vez a da água em relação ao valor normal 3. Assim, diminui-se a resistência vascular periférica, aumentando o fluxo e elevando débito cardíaco. A hipoxia resultante do transporte diminuido de O2 faz com que os vasos periféricos se dilatem , aumentando ainda mais o retorno venoso para o coração. Assim, um dos principais efeitos da anemia é o grande aumento do débito cardíaco, causando sobrecarga do bombemaneto. Por conseguinte, no exercíco físico, o aumento da demanda de O2 para os tecidos pode resultar hipoxia tecidual extrema e insuficiência cardíaca aguda.

PolicitemiaEditar

Policitemia secundária

Quando os tecidos ficam hipóxicos devido à baia tensão de O2, como na insuficiência cardíaca, os órgaos hematopoiéticos começam a produzir grande quantia de hemácias, sendo chamada de policitemia secundária, aumentando a contagem de hemácias por 30%. Tipo comum, a policitemia fisiológica ocorre em pessoas que vivem em altitudes de 4267 a 4876 metros, onde a tensão de O2 é baixa.

Policitemia Vera (Eritremia)

É a condição patológica da policitemia, aumentando a contagem de hemácias (7 a 8 milhoes/mm3) e o hematócrito (60% a 70%). É causada por aberração genética nas células hemocito-blasticas que produzem hemácias. Elas não param de produzir hemácias, mesmo quando já há um número suficiente. também se aumenta o volume sanguíneo total, deixando sistema vascular extremamente engurgitado, obstruindo capilares com sangue viscoso.

Efeito da policitemia sobre o sistema circulatório

Na policitemia, o fluxo sanguíneo é geralmente muito lento, diminuindo a velocidade do retorno venoso. Mas o volume do sangue está aumentado, aumenando o retorno venoso. Assim, o débito cardáico na policitemia não se afasta muito do normal, pois os dois fatores se neutralizam. A pressão arterial frequentemente é normal, pois mecanismos reguladores são capazes de compensar a viscosidade aumentada, até certo limite. Além disso, quantia maior de hemoglobina é desoxigenada, por causa do baixo fluxo, levando a pessoa a ficar cianótica.


Links externosEditar

http://www.youtube.com/watch?v=muDSihMljzs

http://www.youtube.com/watch?v=pGTu2aDbLpg

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0021-75572006000100012&script=sci_arttext&tlng=pt

Referências bibliográficasEditar

HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. Elsevier, 12ª edição, RIO DE JANEIRO, 2011

CONSTANZO, Linda S. Fisiologia. Guanabara Koogan, 4ª edição, RIO DE JANEIRO, 2008

EHRL Carlos. Anotações da disciplina de Fisiologia. Univille 2013

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