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Hipertensão Arterial Sistêmica

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Editora: Ana Paula Mariussi

A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), é considerada um dos principais fatores de risco, um dos mais importantes problemas de saúde pública e uma das principais causas de mortalidade por Doença Cardiovascular (DCV), como mostra o gráfico abaixo; levantamento feito no ano de 2007 através de internações por DCV no Sistema Único de Saúde (SUS).1

DCV - causas.png

http://www.anad.org.br/profissionais/images/VI_Diretrizes_Bras_Hipertens_RDHA_6485.pdf


DefiniçãoEditar

De acordo com a VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão (DBH - VI), Hipertensão Arterial Sistêmica pode ser definida como: "uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis e sustentados de pressão arteria (PA)". Está associado, frequentemente, as alterações estruturais e funcionais de órgãos-alvos (cérebro, coração, rins e vasos sanguíneos) e alterações metabólicas.1

Tabela pressão arterial.png

http://www.anad.org.br/profissionais/images/VI_Diretrizes_Bras_Hipertens_RDHA_6485.pdf






Hipertensão Arterial Primária2,3Editar

Pela Hipertensão Arterial Sistêmica ser uma doença multifatorial, vários fatores são implicados como contribuintes ao seu desenvolvimento. São eles:

  • História Familiar: pacientes de HAS com dois parentes ou mais sendo eles de primeiro grau e hipertensos antes do 55 anos, apresentam risco de 3,8 vezes mais de desenvolvimento da doença antes dos 50 anos do que as pessoas sem histórico familiar.
  • Alta Ingestão de Sal: o sal provoca elevação do volume sanguíneo, aumento da sensibilidade dos mecanismos cardiovasculares ou renais às influências adrenérgicas, ou através do mecanismo renina-angiotensina-aldosterona.
  • Obesidade: débito cardíaco aumentado, devido em parte ao fluxo sanguíneo adicional necessário para a maior quantidade de tecido adiposo. Entretanto, o fluxo sanguíneo para órgãos e musculos esqueléticos também é aumentado com o ganho de peso, em função da maior intensidade metabólica e do crescimento dos órgãos e tecidos, em resposta às necessidades metabólicas aumentadas. Atividade nervosa simpática, especialmente nos rins, aumentada, sugerindo que hormônio como a leptina, liberados pelas células adiposas, podem estimular de forma direta múltiplas regiões do hipotálamo, influenciando de forma excitatória os centros vasomotores do bulbo. Os níveis de angiotensina II e de aldosterona estão elevados por duas ou três vezes, podendo causar aumento da estimulação simplática, que aumenta a liberação de renina pelos rins e assim a formação de angiotensina II, estimulando assim as glândulas adrenais a secretarem aldosterona. O mecanismo da natriurese por pressão renal está comprometido, e os rins não excretam a quantidade adequada de sal e água, a menos que a pressão arterial esteja alta ou que a função renal melhore de alguma forma.
  • Hiperinsulinemia: quatro mecanismos para os efeitos da hiperinsulinemia sobre a pressão arterial - ativação do sistema nervoso simpático e seus efeitos sobre o débito cardíaco, resistência vascular periférica e retenção renal de sódio; alterações estimuladas pela insulina no crescimento da musculatura lisa vascular que resultam do aumento da resistência vascular periférica; efeito da insulina sobre a retenção de sal e água pelo rim; alterações no transposte de sódio e cálcio através da membrana celular da musculatura lisa vascular, sensibilizando, dessa forma, os vasos sanguíneos e estímulos vasopressores.

Entre outros fatores como: consumo excessivo de álcool; injestão de potássio, cálcio e magnésio; idade; raça.

Fisiopatologia3Editar

Acredita-se que fatores como os mecanismos hemodinâmicos, neurais, humorais e renais interagem na produção da elevação da pressão arterial.

Como a pressão arterial (PA) é produto do débito cardíado (DC) e da resistência vascular periférica (RVP) - PA= DC + RVP, todas as formas de hipertensão envolvem mecanismos hemodinâmicos - aumento do débito cardíaco ou resistência vascular periférica. Outros fatores como a atividade nervosa simpática, função renal em termos de retenção de sal e água, composição eletrolítica dos líquidos intracelular; influências humorais, como o mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, participam dos mecanismos hemodinâmicos que controlam a pressão arterial.

O rim é direta ou indiretamente envolvido na maioria das formas de hipertensão, regulando o volume sanguíneo através da conservação ou da eliminação de sódio e água. A relação entre pressão arterial e eliminação de sódio e água denomina-se natriurese de pressão.

Quando a pressão arterial aumenta, o rim normalmente responde, aumentando a excreção de sal e água. O excesso de atividade nervosa simpática ou a eliminação de substâncias vasoconstritoras que alteram a transmissão da pressão do rim podem iniciar hipertensão. Assim como alterações nos controles neirais e humorais da função do rim podem alterar a natriurese de pressão para pressões mais elevadas e iniciar hipertensão.

PA=DC RVP.png

Anotações em sala, Prof. Raquel Wanzuita, 2013.







Diagnóstico e Tratamento3Editar

Poucos diagnósticos são úteis na detecção e diagnóstico da hipertensão, além da aferição da pressão arterial. Exames laboratoriais, radiografias e outros testes diagnósticos são realizados para excluir a hipertensão secundária e determinar a presença ou a extensão de doença de orgão-alvo.

O principal objetivo do tratamento da hipertensão primária consiste em alcançar e manter a pressão arterial abaixo de 140/90 mmHg, prevenindo a morbidade e a mortalidade.

  • Mudança de Estilo de Vida: redução de peso, redução da ingestão de sódio, atividade física regular, modificação da ingestão de álcool e interrupção do tabagismo, além de dieta combinada, rica em frutas e vegetais, na qual a gordura saturada fosse substituída por produtos com baixo teor de gordura.
  • Tratamento Farmacológico: a adesão a esse tratamento baseia-se com a gravidade da hipertensão, presença de doença de orgão-alvo e outros fatores de risco. Entre as drogas utilizadas estão os diuréticos, as drogas bloqueadoras beta-adrenérgicas, os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) ou os bloqueadores da angiotensina II, as drogas bloqueadoras do canal de cálcio, agonistas alfa 2 - adrenérgicos centrais, bloqueadores dos receptores alfa 1 - adrenérgicos e vasodilatadores.

Hipertensão Secundária3Editar

Nesse tipo de hipertensão muitas condições que causam hipertensão secundária podem ser corrigidas ou curadas por cirurgias ou tratamentos clínicos específicos.

  • Hipertensão renal: distúrbios renais que resultam em menor formação de urina, retensão de sal e água, bem como hipertensão. Exemplo: glomerulonefrite, insuficiência renal aguda e obstrução aguda do trato urinário. Esse tipo de hipertensão resulta de um fluxo sanguíneo renal diminuído e ativação do mecanismo renina-angiotensina-aldosterona.
  • Distúrbios hormonais;
  • Feocromocitoma;
  • Coarctação da aorta.

ReferênciasEditar

1. Revista Brasileira de Hipertensão. Vol 17, n 1, Janeiro/Março 2010.

2. Porth C, Matfin G. Fisiopatologia. 7ªedição. 2- Alfredo EG, Heloisa HSM, Massayuki Y. Febre - Fisiopatologia e Tratamento. Pediat. (S. Paulo)1982, 4:183-201.

3. HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. Elsevier, 12ª edição, RIO DE JANEIRO, 2011.

Links sugeridos:

1. http://www.unasus.unifesp.br/biblioteca_virtual/esf/1/casos_complexos/Sergio/Complexo_11_Sergio_Hipertensao.pdf

2. http://www.youtube.com/watch?v=k8gLM7GE-Wg&list=PLC38D20C0E2CEBC58

3. http://drauziovarella.com.br/hipertensao/hipertensao/

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