Fandom

Wiki AIA 13-17

Insuficiência Coronariana

333 pages em
Este wiki
Adicione uma página
Comentários0 Share

Interferência de bloqueador de anúncios detectada!


A Wikia é um site grátis que ganha dinheiro com publicidade. Nós temos uma experiência modificada para leitores usando bloqueadores de anúncios

A Wikia não é acessível se você fez outras modificações. Remova o bloqueador de anúncios personalizado para que a página carregue como esperado.

Editora: Mônica Roeder de Lima.

CORONARIOPATIASEditar

São as doenças cardíacas causadas por distúrbio do fluxo sanguíneo coronário. Muitas vezes é causado por aterosclerose. As coronariopatias podem causar:

Ima.jpg

http://blogbiotecnica.ind.br/blog/2011/04/lipoproteina-a/

Angina;

Infarto do miocárdio;

Disritmias cardíacas;

Defeitos da condução sanguínea;

Insuficiência cardíaca ;

Morte súbita.

As coronariopatias são divididas em: CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS CRÔNICAS E SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS.

Fisiologia Coronariana:Editar

Controle Metabólico do Fluxo Sanguíneo CoronárioEditar

O músculo cardíaco baseia-se principalmente nos ácidos graxos e no metabolismo aeróbico, embora o coração também possa recorrer ao metabolismo anaeróbico.

O fluxo sanguíneo é geralmente regulado pela necessidade de oxigênio do musculo cardíaco. Mesmo em condições de repouso o coração extrai e utiliza 60 a 80% do oxigênio do sangue. Como a reserva de oxigênio no sangue é pequena, as artérias coronárias têm de aumentar seu fluxo.  O fluxo coronário total é de 225 ml/min (4 a 5% do Débito Cardíaco). Durante atividades físicas vigorosas, o fluxo coronário tem de aumentar quatro a cinco vezes, para atender às necessidades de energia do coração. Maior a demanda, maior o aumento do fluxo coronariano.

As necessidades de oxigênio da fibra miocárdica são atendidas por ajuste fino no fluxo coronariano. Apesar das grandes variações do consumo miocárdico de O2, a saturação de O2 no seio coronário permanece estável devido ao ajuste fino do fluxo sanguíneo promovido pelo mecanismo de auto regulação. 

A regulação da microcirculação coronariana (tônus coronário) é dependente de estímulos neurais, mas principalmente METABÓLICOS LOCAIS. Estes agem como mediadores para a vasodilatação que acompanha o aumento do trabalho cardíaco. Os metabólitos são liberados por células miocárdicas ativas. 

Metabólitos: 

o Íons potássio;

o Ácido lático;

o Dióxido de carbono;

o Adenosina ( possui maior ação vasodilatadora).

Papel fundamental na adaptação do miocárdio às situações de obstrução coronariana:

Vasodilatação Coronária:

  • ADENOSINA
  • PROSTACICLINA (PGI2)
  • ÓXIDO NÍTRICO (ENDOTÉLIO)
  • FATOR ATIVADOR DE PLAQUETAS

Vasoconstrição Coronária:

  • ENDOTELINA
  • AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
  • (TROBOXANE A2)

Auto-regulação Coronária:Editar

Fenômeno de relativa independência do fluxo coronário em relação à pressão de perfusão;

Variações fisiológicas na pressão de perfusão não alteram significativamente o fluxo coronário (60 – 150 mm Hg);

O aumento da pressão de perfusão causa aumento transitório do fluxo seguido de um rápido retorno aos valores normais, ocasionado pelo aumento da resistência coronária;

A redução da pressão de perfusão causa redução transitória do fluxo seguido de um rápido retorno aos valores normais, ocasionado pela redução da resistência;

Fluxo sangüíneo é regulado pela demanda metabólica do miocárdio influenciado por mecanismos neurais e neuro-humorais;

Portanto:

Vasoconstrição e vasodilatação são oscilações fisiológicas que ocorrem constantemente no leito coronário, visam ajustar o suprimento de oxigênio às necessidades metabólicas do miocárdio.

FISIOPATO im.png

Fonte: Slide professora.










FLUXO CORONÁRIO = (Pressão aorta – Pressão no AD) / Resistência coronária

  • Depende diretamente da diferença de pressão entre lado arterial e lado venoso.

Resistência Coronária:

O fluxo varia inversamente com a resistência oferecida pelas coronárias.

Controle Endotelial do Tônus Vascular CoronárioEditar

As células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos contituem uma barreira entre o sangue e a parede arterial, elas têm propriedades antitrombogênicas (inibem a agregação plaquetária  e a formação de coágulos). Também produzem fatores vasodilatadores e vasoconstritivos (controle do fluxo sanguíneo). As lesões ateroscleróticas tendem a romper o revestimento endotelial dos vasos sanguíneos.

Circulação colateralEditar

Como não existe conexão entres as artérias coronárias, existem canais anastomóticos que unem as pequenas artérias. Com a oclusão dos vasos maiores, os VASOS COLATERAIS aumentam de tamanho e proporcionam canais alternativos para o fluxo sanguíneo.

O inicio das coronariopatias (CP) não apresentam sintomas, decorrente de canais colaterais que se desenvolvem simultaneamente as alterações ateroscleróticas.

Avaliação do Fluxo Sanguíneo CoronárioEditar

Métodos mais usados:

Eletrocardiografia (ECG);

Cateterismo Cardíaco;

Teste de Estresse de Exercício;

Teste de Estresse Farmacológico.

Aterosclerose Coronária e a Patogenia das CoronariopatiasEditar

Como já dito, a aterosclerose é a causa mais comum de CP e a ruptura de placas ateroscleróticas a causa mais frequente dos infartos do miocárdio e mortes súbitas. Ela causa redução da área transversa da artéria resultando no aumento do fluxo sanguíneo, pela vasodilatação compensatória, o qual não consegue mais acompanhar aumentos na demanda metabólica. A aterosclerose pode afetar uma das três artérias coronárias epicárdicas principais ou todas elas e seus ramos. Tendem a predominar nos primeiros centímetros da descendente anterior esquerda e da circunflexa esquerda, ou em toda a extensão da artéria coronária direita.


Endotélio vascular sofre continuamente stress (intimamente relacionada com depósito de gordura subendotelial);

Alterações no endotélio geram desestruturação ou formação de estrutura diferente do fisiológico;

O óxido nítrico produzido pelo endotélio tem a função de manter a dilatação de vasos de forma contínua;

Situações de estresse (como HAS) --> infiltração maior de tecido gorduroso por baixo da lâmina subendotelial (por colesterol como LDL) --> infiltração de células musculares lisas --> formação de células espumosas;

HDL: Carreador de estruturas gordurosas para que elas retornem ao espaço intravascular;

Se desequilíbrio --> aumenta deposição de tecido gorduroso subendotelial --> formação de placas ateromatosas;

lesão endotelial --> ateroma  obstrução de luz --> lentificação de fluxo --> risco de formação de trombos;

A formação de trombo em geral é por ruptura de placa - quanto mais espessa for a cápsula da placa, menor o risco de ter evento agudo;

Obstrução maior que 50% da secção transversal de um vaso, já há comprometimento importante do fluxo (cerca de 75%).

Placas de Ateroma:

  • Placas estáveis ou fixas:

Essas placas obstruem o fluxo sanguíneo, contribuem para a angina estável.

  • Placas instáveis ou vulneráveis:

Essas podem se romper, causando a aderência das plaquetas e a formação de trombo. Contribuem para a angina instável e o infarto do miocárdio.

Vulnerabilidade à ruptura:

1. Presença de inflamação;

2. Tamanho da parte central com lipídeos;

3. Ausência de células musculares lisas.

A ruptura da placa pode ocorrer espontaneamente ou desencadeada pelo fluxo sanguíneo e a tensão no vaso.

Trombose e Oclusão de Vasos:

A ruptura das placas pode ocorrer com ou sem trombose. Quando há uma lesão leve na placa, pode haver oclusões trombóticas intermitentes. A formação de trombo mais extenso pode progredir até que a artéria coronária seja ocluída;

A região lipídica centralpode proporcionar um estímulo à agregação das plaquetas e à formação de trombos;

São dois tipos de trombos: trombos brancos(contendo plaquetas) e trombos vermelhos(contendo fibrina).

Hipótese da Aterogênese (Teoria Oxidativa)Editar

LDL Nativa sofre OXIDAÇÃO e forma a LDL Modificada, que é rapidamente captada pelo macrófago endotelial que formará as CÉLULAS ESPUMOSAS.

Efeitos da LDL oxidada:

Provavelmente a oxidação da LDL leva à sua retenção no espaço subendotelial;

Quimiotaxia de monócitos circulantes para a região subendotelial;

Imobilização e ativação de macrófagos na região subendotelial e secreção de fatores de crescimento;

Formação de células espumosas;

Lesão direta do endotélio, alterando a reatividade vascular;

Estímulo da proliferação muscular lisa por mecanismos diretos.

Disfunção Endotelial na Aterogênese

Existe significativa alteração da reatividade vascular dependente de endotélio na aterosclerose e na hipercolesterolemia. 

Causas:

  • Efeito da LDL oxidada
  • Produção insuficiente de fator relaxante (NO)
  • Destruição acelerada do fator relaxante (NO)
  • Produção anormal de radicais livres derivados de O2 (radical superóxido que inativa a ação do NO).

Uma importante consequência da disfunção endotelial é a perda da dilatação de vasos epicárdicos (de condutância) dependente de fluxo durante o exercício. É um fenômeno precoce, que ocorre mesmo em vasos sem sinais angiográficos de aterosclerose, em pessoas hipercolesterolêmicas.

LEMBRAR

Arteriosclerose: “endurecimento das artérias”.

Aterosclerose: forma mais comum de arterioesclerose, “ateroma”.

CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS CRÔNICASEditar

Isquemia: Suprimir ou suspender o fluxo sanguíneo.

A isquemia miocárdica ocorre quando a capacidade de suprir sangue das artérias coronárias é inadequado para atender a demanda do coração. São decorrentes da aterosclerose, sendo o vasoespasmo e trombose fatores que contribuem.

Espasmo Coronário:

Vasoespasmo nada mais é do que o fechamento involuntário da artéria impedindo a passagem do fluxo sanguíneo para o coração. É um fator importante no desenvolvimento das síndromes isquêmicas do miocárdio. Pode ocorrer em segmentos arteriais previamente lesados por doença aterosclerótica ou em coronárias angiograficamente normais.

Angina.jpg

http://www.mdguidelines.com/angina-pectoris/definition

  • Angina Estável

Associa-se a obstrução coronária fixa que produz disparidade entre o fluxo sanguíneo coronário e as necessidades metabólicas do miocárdio. É a manifestação inicial da cardiopatia isquêmica. É provocada por esforço físico ou estresse emocional, e aliviada dentro de minutos pelo repouso ou o uso de nitroglicerina.

  • Angina Variante (Prinzmetal) ou Vasoespástica

É causada por espasmos das artérias coronárias. Ocorre geralmente durante o repouso ou por exercício mínimo, e frequentemente à noite. Possui um padrão regular de ocorrência (sempre na mesma hora do dia).

  • Isquemia Miocárdica Silenciosa

Ocorre na ausência da dor anginal. Os fatores causais são os mesmos que ocorrem na angina: distúrbio do fluxo sanguíneo pelos efeitos da aterosclerose ou vaso espasmo coronário. Afeta três populações:

o Pessoas assintomáticas sem evidencias de coronariopatias;

o Pessoas que tiveram infarto do miocárdio e continuam a apresentar episódios de isquemia silenciosa;

o Pessoas com angina que também possuem episódios de angina silenciosa.

Os episódios podem ser mais curtos e envolver menos tecidos miocárdicos. Há maior incidência em pessoas portadoras de diabetes mellitus.

SÍNDROME CORONÁRIAS AGUDASEditar

  • Angina Instável

Pessoas que não apresentam evidência de marcadores séricos de danos miocárdicos. É uma síndrome de isquemia miocárdica situada entes a angina estável e o infarto do miocárdio. Decorre mais comumente da ruptura e reparo das placas ateroscleróticas. Possui três manifestações iniciais:

o Sintomas em repouso (> 20 min)

o Angina de esforço de inicio recente (< 2 meses)

o Aceleração recente (< 2 meses)

A angina clássica( do peito) e a variante podem evoluir para angina instável.

  • Infarto Agudo do Miocárdio (explicado em outra pasta).

Aterogênese:Editar

“O principal e o mais bem estudado fator de risco para a aterogênese é a presença de dislipidemias”

Colesterol total > 240 mg/dl = maior incidência de Doença Arterial Coronariana (DAC), de maneira exponencial, quanto maior o nível;

Colesterol total > 200 mg/dl = incidência aumentada pequena a moderada;

A fração LDL é a principal fração aterogênica conhecida e níveis acima de 160 mg/dl conferem risco aumentado de DAC;

HDL > 35-40 mg/dl : redução da incidência de DAC;

Aterosclerose : substrato genético + hábitos de vida.

METABOLISMO ENERGÉTICO NA ISQUEMIA MIOCÁRDICAEditar

FISPAT.png

Fonte: Slide professora.










Metab.png

Fonte: Slide professora.












Se níveis de ATP se mantiverem acima de 60% dos níveis pré-isquêmicos a célula miocárdica ainda é viável, pois se mantém as bombas iônicas da membrana e o equilíbrio da homeostase do Ca++ .

FUNÇÃO CONTRÁTIL do miocárdio está amplamente comprometida, pois NÃO há energia suficiente para ser usada na contração muscular.

Isquemia Grave e Necrose CelularEditar

Na isquemia grave os mecanismos inibitórios superam a estimulação da glicólise anaeróbica. Uma vez os níveis de ATP caindo abaixo de 20% dos níveis pré-isquêmicos, ocorre perda da regulação iônica das membranas, com edema e morte celular.

Isquemia grave.png

Fonte: Slide professora.












Isquemia Miocárdica e Necrose Miocárdica

Uma vez ultrapassado o limite da auto-regulação do fluxo coronariano e ajuda de possível circulação colateral:

  • ISQUEMIA MIOCÁRDICA: Desequilíbrio entre o suprimento de O2 e sua demanda pelo miocárdio.
  • Por definição é um desequilíbrio temporário e a disfunção miocárdica provocada é REVERSÍVEL, uma vez que o fluxo normal coronariano se reestabeleça.
  • NECROSE MIOCÁRDICA (INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO): Condições de isquemia prolongada em que há dano IRREVERSÍVEL às células miocárdicas.

Necrose Celular

A lesão IRREVERSÍVEL das células cardíacas depende:

  • Do tempo de oclusão da coronária;
  • CIRCULAÇÃO COLATERAL;
  • Do consumo de O2 do miocárdio.

Sinal de irreversibilidade isquêmica:

  • Aumento da permeabilidade da membrana plasmática pelo surgimento de poros;
  • liberação na circulação das enzimas cardíacas marcadoras de NECROSE MIOCÁRDICA nos testes clínicos (CK-MB e Troponina).



Referências bibliográficas:

1. KUMAR V, ABBAS AK, FAUSTO N. Robbins e Cotran patologia: bases epidemiológicas das doenças. 7 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

2. PORTH CM. Fisiopatologia. 6 ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2004.

LINKS EXTERNOS:

Mais da comunidade Wikia

Wiki aleatória