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Malária

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Editora: Elisa Cristina Correia Mota

Colaboradoras: Ana Gabriella Tessarollo Pereira e Maria Eduarda Kostecki

MaláriaEditar

A malária ou maleita é uma doença infecciosa febril aguda, com evolução potencialmente grave, causada por protozoários do gênero Plasmodium e disseminada por fêmeas do mosquito Anopheles.

EpidemiologiaEditar

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Incidência da Malária no Mundo

Mais de 1/3 da população mundial vive em áreas endêmicas e 300 milhões de pessoas são infectadas anualmente. Destas, 1,5 a 3 milhões morrem. A doença é mais comum em áreas rurais e semi-rurais. Em áreas urbanas, é mais comum na periferia. Em altitudes superiores a 2000 metros, há pouco risco de contágio. A doença é mais comum na África, na Ásia e na América do Sul. No Brasil, o risco é muito pequeno fora da Região Amazônica.

EtiologiaEditar

4 espécies infectam o ser humano. No Brasil, existem 3 : P. 'vivax (80% dos casos de malária), P. falciparum (19% dos casos) e P. malariae (0,002%). Infecções mistas (P. vivax e P. falciparum) correspondem à porcentagem restante (pouco menos de 1%). 

A 4ª espécie, P. ovale, habita a África.

TransmissãoEditar

A fêmea do mosquito Anopheles tem maior atividade à noite e geralmente atinge os humanos dentro de suas casas. No Brasil, os Anopheles transmissores são do subgênero Nyssorhynchus (A. darlingi, A. aquasalis, A. albitarsis) ou Kerteszia (A. cruzi e A. bellator).

A. darlingi é o principal vetor, causando 95% das transmissões. Reproduz-se em águas frias, sombreadas por vegetação ribeirinha. Não habita o extremo Sul, regiões mais secas do Nordeste e locais de altitude elevada.

Nas áreas litorâneas, predomina o A. aquasalis, que procria em ambientes ensolarados e de maior salinidade. A. albitarsis também habita o litoral. No Sul, os vetores mais importantes são A. cruzi (nas florestas) e A. bellator (no litoral). 

  • Se a transmissão não ocorrer por condições naturais (pela picada do mosquito), mas de forma acidental, transfusional, congênita ou experimental / terapêutica, a doença é descrita como malária induzida

Ciclo nos humanos (em condições naturais)Editar

  1.   Esporozoítas (formas infectantes do Plasmodium) são inoculadas, pelo Anopheles, no humano. Após 30 minutos a 1 hora no sangue circulante, invadem hepatócitos;
  2.  Nos hepatócitos, multiplicam-se por esquizogonia, formando esquizontes hepáticos. A esquizogonia leva de 5 a 14 dias para se completar, dependendo da espécie infectante;
  3.  Cada esquizonte hepático origina de 10 a 30 mil merozoitas, que rompem os hepatócitos e migram para a circulação;
  4. Cada merozoíta se liga a receptores específicos na superfície das hemácias, como a glicofosforina A (P. falciparum) ou o sistema Duffy (P. vivax); 
  5. Ciclo pré- eritrocítico ou esquizogonia pré-eritrocítica: Ao entrar na hemácia, torna-se trofozoíta e se desenvolve, aumentando seu citoplasma;
  6.  Divide seu núcleo, tornando-se esquizonte sanguíneo; 
  7. Ciclo eritrocítico ou esquizogônico: Cada esquizonte sanguíneo gera de 8 a 14 merozoítas. Quando a esquizogonia está completa, a hemácia se rompe, liberando as merozoítas.
  8. Cada merozoíta pode invadir uma hemácia e reiniciar o ciclo. Alguns merozoítos realizam meiose e formam gametófitos (microgametas e macrogametas). 
  • A idade da hemácia invadida varia com a espécie de Plasmodium: P. vivax invade reticulócitos, P. malariae invade hemácias maduras e P. falciparum invade todos os tipos de hemácia (podendo causar uma parasitemia elevada).
  • No ciclo do P. vivax, há também a forma hipnozoíta,que é uma forma de latência derivada da esporozoíta, originada simultaneamente aos esquizontes hepáticos. Diferenciam-se, posteriormente, em esquizontes hepáticos, liberando as merozoítas em tempo posterior ao dos esquizontes anteriormente formados, gerando mais uma recaída.
  • Na malária induzida, não há esporozoítas, nem esquizontes hepáticos: a infecção é causada por formas evolutivas sanguíneas, não por esporozoítas. 

Ciclo no AnophelesEditar

  1. A fêmea ingere micro e macrogametas (gametófitos), além de leucócitos e hemácias;
  2. No estômago do mosquito, leucócitos e hemácias são destruídos. O microgameta sofrem exflagelação e se funde ao macrogameta, gerando um zigoto;
  3. Zigoto diferencia-se em oocineto, uma forma móvel que atravessa a parede estomacal e se instala na membrana basal; 
  4. Oocineto diferencia-se em oocisto, que depois libera esporozoítos, que migram para as glândulas salivares do mosquito.

Resposta imunológica (humana)Editar

A imunidade contra uma forma evolutiva do parasita não necessariamente protege contra outra, e a imunidade contra determinada espécie de Plasmodium pode não ser efetiva contra a outra. Além disso, a defesa contra uma linhagem de uma espécie do parasita pode não ser eficiente contra outra linhagem da mesma espécie.

A resposta imunológica é incompleta: incapaz de impedir reinfecções ou de eliminar completamente os parasitas.

Pessoas esplenectomizadas, menores de 4 anos de idade ou gestantes são mais suscetíveis ao desenvolvimento das formas mais graves da malária.

Malaria-Resumo-da-Doenca-1.jpg

Ciclo de Contaminação e Vida do Plamodium. Fonte:http://www.abcdamedicina.com.br/malaria-ciclo-de-contaminacao-profilaxia-sintomas-e-tratamento.html
















Manifestações clínicasEditar

O indivíduo infectado é assintomático durante a esquizogonia hepática e nos primeiros dias de multiplicação nas hemácias (período pré-patente). Sensação de mal estar, cefaleia, astenia e anorexia podem anteceder a febre, que inicia após o período de incubação e é a principal manifestação clínica da malária.

A duração da febre varia de acordo com a espécie de Plasmodium: 28 dias (P. malariae), 15 dias (P. vivax) e 12 dias (P. falciparum). No início da doença, a febre é contínua. Mas à medida que a resposta imune se desenvolve e as merozoítas sofrem maior destruição, a febre se torna intermitente: intervalos de apirexia podem durar 2 dias (P. malariae) ou somente 1 dia quando causada pelas demais espécies de Plasmodium). Os paroxismos febris ( "paroxismos maláricos") são súbitos e incluem calafrios e temperaturas que podem ultrapassar os 40°C. Duram de 2 a 6 horas, com febre por 2 a 3 horas, sucedida por sudorese profusa.

A evolução da doença leva à anemia por destruição das hemácias ou por sua eliminação, mesmo as não parasitadas: ocorre sequestro pelo sistema reticuloendotelial e após uma semana, baço e fígado são palpáveis e dolorosos. Pode haver ruptura esplênica espontânea. A icterícia decorre da hemólise intravascular (que supera a capacidade excretora do fígado) e da disfunção hepatocelular. Há toxicidade resultante da liberação de citocinas e lesão capilar por deposição de imunecomplexos.

A resposta imunológica progride e diminui a frequência dos paroxismos, mas estes voltam após dias, meses ou anos (recidivas, denominadas recrudescências para P. malariae e P. falciparum e recaídas, para P. vivax), devido à multiplicação dos parasitas ainda presentes. 

Malária grave

Infecções pelo P. falciparum são potencialmente graves. 

Pacientes ficam confusos e tendem ao coma. Podem desenvolver convulsões e outras manifestações neurológicas. Pode haver insuficiência renal aguda e edema pulmonar não-cardiogênico. A esquizogonia no endotélio venular pode obstruir o fluxo sanguíneo. A deficiência na irrigação dos tecidos afeta principalmente o sistema nervoso central, os rins e os pulmões. Pode haver hemoglobinúria, hipoglicemia, hipoalbuminemia e síndrome da angústia respiratória aguda. 

Febre alta persistente, sudorese, anorexia, vômitos e diarreia podem causar desidratação. A diarreia de grande intensidade é descrita como "malária colérica" e o acometimento encefálico, mais comum em gestantes e menores de 4 anos de idade, é denominada "malária cerebral". Se houver infecção bacteriana associada, com pele fria e cianose nas extremidades, usa-se o termo "malária álgida". 

Diagnóstico laboratorialEditar

  1. Distensão e Gota espessa: padrão ouro. Parasitas são visualizados em lâminas com sangue periférico. O intervalo entre a coleta de sangue e a observação no microscópio é de 1 hora e 20 minutos, na gota espessa. Na distensão, é de 20 minutos. Apesar do maior intervalo entre coleta e observação, a gota espessa permite um exame mais rápido de um volume de 3 a 5 vezes maior de sangue que a distensão. Porém, por necessitar da lise de hemácias, a gota espessa pode distorcer a visualização dos parasitas, sendo então um exame menos sensível que a distensão.
  2. Esfregaço delgado: 30 vezes menos sensível que a gota espessa. É mais específico, por alterações morfológicas e nos eritrócitos. 
  3.   Testes rápidos: (imunocromatográficos) fitas de nitrocelulose com anticorpos monoclonais (antígeno específico) são altamente sensíveis para hiperparasitemias (mais de 100 parasitas por microlitro de sangue). Não diagnosticam malária mista. São úteis na triagem em áreas distantes dos serviços de saúde e em regiões não endêmicas.

Diagnóstico diferencialEditar

Febres tifoide e amarela, leptospirose, dengue, hepatite infecciosa, calazar e outros processos febris.

TratamentoEditar

Interrupção da esquizogonia sanguínea. Usam-se drogas que eliminam formas sexuadas do parasita.

Cloroquina: usado preferencialmente. É administrado via oral, para P. vivax e P. malariae. Na ocorrência de vômitos, a administração se torna endovenosa. Alternadamente, usa-se amodiaquina, em doses semelhantes.


Para o P. falciparum, cloroquina e amodiaquina são administradas simultaneamente. 

Referências bibliográficasEditar

ALVES, J.G. Emergências clínicas. Rio de Janeiro: Rubio, 2007. 898 p.

MOTA, E.C.C. Anotações de aula de Malária. Disciplina de Microbiologia e Parasitologia. UNIVILLE. 16/08/13

NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 11 ed. São Paulo: Atheneu, 2005

Links relacionadosEditar

Resumo Malária - Parasitologia

Vídeo - Malária

A malária no Brasil

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