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Pancreatite

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Editores: Carmem L. Gascho e Danieli M. K. Leandro

A pancreatite é uma doença inflamatória ocasionada por uma autodigestão parcial do pâncreas e dos tecidos peripancreáticos. Pode ser dividida, de acordo com as suas causas, em pancreatite aguda (PA) ou crônica (PC).²

Pancreatite Aguda

·         Classificação: A PA é subdividida em leve e grave. A leve ocorre quando a doença caracteriza-se

Pancreatite 2.jpg

Pancreatite Aguda Fonte: http://bioquimicadoalcool2010.blogspot.com.br/2010/07/pancreas-enzimas-digestivas-insulina.html

por edema intersticial do pâncreas, podendo ou não apresentar áreas microscópicas de necrose parenquimatosa e necrose gordurosa peripancreática.4 A disfunção orgânica é mínima e a recuperação tende a ocorrer entre 3-7 dias. Já a pancreatite grave é caracterizada por necrose pancreática, abcesso pancreático (acúmulo local de pus) ou pseudocisto (acúmulo de tecido, líquidos, detritos, enzimas pancreáticas e sangue sem revestimento epitelial) e falência orgânica múltipla. 4 Outro tipo de classificação baseia-se nos aspectos patológicos: pancreatite edematosa e pancreatite necroemorrágica.

·         Patogenia: Existem cinco grandes grupos de fatores etiológicos que podem desencadear a PA4:

o   Metabólicos: álcool, fármacos, dislipidemia (hipertrigliceridemia), hipercalcemia;

o Mecânicos: Litíase biliar (cálculo biliar), pós-operatória (cirurgia biliar e gástrica), Colangiopancreatografia Endoscópia Retrógada, traumas, tumor de pâncreas, estenose ou disfunção do esfíncter de Oddi, malformações pancreáticas (pâncreas dividido);

o   Infecciosos: vírus, bactérias e helmintos;

o Vasculares: aterosclerose (por embolização), aneurismas (tronco celíaco e artéria hepática);

o   Idiopático: representa 10% dos casos.

·         Fisiopatologia: pode ser dividida em três fases²:

o   1ª fase: Ativação intrapancreática das enzimas digestivas' 'e lesão nas célucas acinares'.' O pâncreas é uma glândula mista constituída pelos ácinos pancreáticos (pâncreas exócrino) e ilhotas de Langerhans (pâncreas endócrino).² Dentro dos ácinos pancreáticos são produzidos diversos tipos de zimogênios, enzimas na forma inativa, como o tripsinogênio, quimiotripsinogênio, proelastase, procarboxipeptidase A e B e fosfolipase A2.² Em um estado normal, tais enzimas são encaminhas até o intestino delgado e lá o tripsinogênio, através da enzima enterocinase presente na borda em escova do intestino, é ativado em tripsina.² A tripsina ativa, então, catalisa a conversão de todos os seus precursores inativos em enzima ativas, até mesmo o tripsinogênio remanescente, por um processo conhecido como autocatálise. No caso da pancreatite aguda esse processo não é diferente, porém ao invés de ocorrer no intestino delgado ocorre no interior do tecido pancreático.² Assim, um episódio desencadeador (metabólico, mecânico, infeccioso, vascular) faz com que ocorram alterações nas células acinares, que culminam com a ativação precoce dos zimogênios intracelularmente. ²

o   2ª fase: Ativação, quimioatração e sequestração de neutrófilos no pâncreas, resultando em inflamação intrapancreática de intensidade variável.² A lesão celular no pâncreas aciona a liberação de citocinas, que ativam o sistema complemento e as plaquetas, atraem os neutrófilos para a região e dão origem aos radicais livres de oxigênio.² Assim inicia-se um processo inflamatório local, que aumenta a permeabilidade capilar e origina o edema.² A tripsina ainda ativa localmente outras enzimas, que estão envolvidas com os sinais da PA, como a protrombina (pode formar trombos e gerar necrose pancreática), proelastase (erosão dos vasos com sangramento o que gera a pancreatite hemorrágica). ²

o   3ª fase: Efeitos das enzimas proteolíticas ativadas e das citocinas, liberadas pelo pâncreas inflamado, sobre órgãos distantes (baço, mesentério, omento, duodeno).² Começa ocorrer hipocalcemia devido a reação entre o cálcio e os ácidos graxos liberados do pâncreas pela fosfolipase A2 ativada, em uma reação conhecida como saponificação, o que gera necrose gordurosa pancreática e peripancreática.² O magnésio também liga-se aos ácidos graxos e gera hipomagnesemia. A liberação de substâncias vasoativas, como brandicinina, geram vasodilatação sistêmica. E finalmente, quando as enzimas pancreáticas aparecem no plasma ocorre hipoalbuminemia.²

·         Sinais e sintomas 1,2: dor abdominal na região epigástrica que pode ser irradiado para o dorso, náuseas, vômitos, emagrecimento, má absorção com parada de eliminação gases e fezes, hiperglicemia (devido à destruição das ilhotas de Largehans), icterícia (rara, e quando ocorre é devido a edema da cabeça do pâncreas que comprime a porção intrapancreática do colédoco). Durante um exame clínico observa-se febre de baixo grau, taquicardia, hipertensão, hipersensibilidade e rigidez abdominal. 1,2

·         Diagnóstico1,2: Através de imagens, exames clínicos e laboratoriais. Os laboratoriais revelam leucocitose, hipocalcemia, hiperglicemia e níveis séricos de amilase e lipase três vezes mais elevados. 1,2

·         Tratamento¹: A princípio deve-se realizar uma avaliação do paciente, seguindo os critérios de Ranson/Apache II/ Glasgow, a fim de classificar a pancreatite em grave ou leve.¹ Caso a pancreatite for leve (85-90% dos casos), a doença possivelmente regredirá dentro de 3-7 dias com o tratamento clínico padrão: 1. Analgésico para o controle da dor; 2. Líquidos e colóides intravenosos para manter um volume intravascular normal; 3. Supressão da alimentação oral. Entretanto se for classificada como grave, indica-se realizar uma tomografia computadorizada (TC) com intensificação por contraste a fim de verificar se existe ou não a presença de áreas necróticas.¹ Caso exista, inicia-se tratamento com antibióticos ao mesmo tempo em que se realiza uma aspiração orientada por TC com o objetivo de analisar se o tecido necrótico está estéril ou infectado.¹ Se estéril realiza-se o tratamento clínico padrão ou cirurgia eletiva dependendo das condições clínicas do paciente. Se infectado continua-se a administração de antibióticos e marca-se cirurgia, dado que sem essa a pancreatite torna-se fatal.¹

Tabela infomed.jpg

Fonte: Goldman L, Ausiello D: Doenças Gastrointestinais. In: Goldman L, Ausiello D. Cecil Tratado de Medicina Interna. 22ªEdição. Rio de Janeiro:ELSEVIER, 2005. Pg. 1021.



Pancreatite Crônica

Processo patológico caracterizado por um dano irreversível do pâncreas, diferentemente da pancreatite aguda,
Pancreatite causas.jpg

Pancreatite Crônica Fonte: http://bioquimicadoalcool2010.blogspot.com.br/2010/07/pancreas-enzimas-digestivas-insulina.html

caracterizado pelas seguintes alterações histológicas: inflamação crônica, fibrose, calcificação e destruição do tecido exócrino e/ou endócrino.² A intensificação da pancreatite crônica é de difícil distinção da pancreatite aguda, principalmente quando há histórico de álcool. ²

·   Classificação: A pancreatite crônica pode ser dividida em calcificante e crônica obstrutiva. ³

·    Sinais e Sintomas: dor abdominal intermitente ou contínua na região epigástrica, diarreia crônica, esteatorréia (gordura nas fezes), perda de peso e fadiga. Pode-se desenvolver diabetes melito, devido à destruição das Ilhotas de Largehans.1,2,3

· Diagnóstico: exames clínicos, laboratoriais (glicosúria, gorduras nas fezes, insuficiência pancreática -verifica através do teste de estimulação de secretina) e imagens (Tomografia Computadorizada, Raio X).5

· Tratamento: Controle da esteatorréia através da administração de lipase exógena, analgésicos para dor e administração de insulina nos casos de diabetes descompensada. Recomenda-se uma dieta com baixo teor de gorduras e suspensão da bebida alcoólica. 5

Pancreatite calcificante:

·         Características: O tecido pancreático apresenta-se com distribuições irregulares de fibrose e calcificações e seus ductos pancreáticos primários e secundários possuem graus variados de obstrução.¹ É a forma mais comum (70-80%) e geralmente associada com a pancreatite alcoólica, hereditária, secundária à hipercalcemia e hiperlipidemia e idiopática.¹

·         Fisiopatologia: Assim como na PA, é dividida em três fases³:

o   1ª fase: Redução da secreção de água e bicarbonato para dentro do lúmen dos ductos pancreáticos. Com isso ocorre um aumento na concentração de proteínas no suco pancreático e a sua deposição dentro dos lúmens ductais, formando tampões de proteínas.³

o   2ª fase: 'Deposição de cálcio sobre os tampões de 'proteínas, formando cálculos. Estudos sugerem que essas deposições ocorrem devido a diminuição de citrato (forma complexos com o cálcio) e litostatina (mantém os sais de cálcio em solução durante hipersturação fisiológica) do suco pancreático.³

o   3ª fase: Ativação da tripsina ductual e início da cascata de ativação enzimática. A ativação ocorre por diversos fatores entre eles a diminuição de drenagem através do ducto que está obstruído, lesão epitelial pela pressão dentro dos ductos e desequilíbrio entre tripsina e proteína inibitória da tripsina, que em condições normais impede a ativação da enzima no pâncreas.³

Pancreatite crônica obstrutiva:

·         Características: Ocorre uma dilatação do sistema ductual próximo à estenose, atrofia difusa do parênquima e fibrose uniforme. Tipo de pancreatite que se diagnosticada a tempo é reversível.¹

·         Fisiopatologia: oclusão do ducto excretor principal por tumores, cicatrizes, estenose da ampola de Vater e malformações, como pâncreas dividido.1,2

Referências:

1.       Goldman L, Ausiello D: Doenças Gastrointestinais. In: Goldman L,  Ausiello D. Cecil Tratado de Medicina Interna. 22ªEdição. Rio de Janeiro:ELSEVIER, 2005. Pg. 1017-1026.

2.       Harrison T, Fauci A. Harrison Medicina Interna. 15º. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2002.

3.       Silbernagl S, Lang F. Fisiopatologia: texto e atlas. Porto Alegre: Artmed, 2006.

4.       Carneiro M, Batista R. O mosaico patogênico da pancreatite aguda grave. Rev. Col. Bras. Cir. 14 de set.2004.

5.       Medicina diagnóstico e tratamento: referência rápida. Rio de Janeiro: McGraw-Hill. Porto Alegre: Artmed.2011

Links externos:

     1. CARNEIRO, Márcio Cavalcante  and  SIQUEIRA-BATISTA, Rodrigo. 'O mosaico patogênico da pancreatite aguda grave. 'Rev. Col. Bras. Cir. [online]. 2004, vol.31, n.6, pp. 391-397. ISSN 0100-6991. : http://www.scielo.br/pdf/rcbc/v31n6/v31n6a10.pdf

2. http://www.fugesp.org.br/nutricao_e_saude_conteudo.asp?id_publicacao=1&edicao_numero=14&menu_ordem=4

3. http://drauziovarella.com.br/corpo-humano/pancreatites/



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