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Reações de Hipersensibilidade do Tipo II

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Editora: Gabrielly de Araújo

Colaboradoras: Ana Carolina Simoneti, Ana Laura Milhazes, Beatriz Poliseli Cernescu e Sophia Martins Barbosa.

Aspectos GeraisEditar

Também chamada de Hipersensibilidade Citotóxica, tendo como mecanismo base a destruição celular com envolvimento de anticorpos (IgG e IgM) contra componentes da membrana celular, a exemplo de proteínas e glicoproteínas. Ocorre que a porção Fc dos anticorpos ativa o Sistema Complemento, gerando lise do alvo e produzindo mediadores de inflamação (C5a). Pode haver também o envolvimento de ADCC (Citotoxicidade Celular Dependente de Anticorpo), a qual é mediada pelos receptores Fc e pelas células Natural Killers (NK).

Reações TransfusionaisEditar

Alvos: glicoproteínas (geralmente as mais imunogênicas, como Sistema ABO e Rh) presentes na membrana dos eritrócitos. O mecanismo imunológico das reações transfusionais ocorre da seguinte maneira: 

  • Há formação de imunocomplexos na membrana das hemácias, ativando o fator de Hageman (fator solúvel XIIa) e o Sistema Complemento.
  • Reações Transfusionais.jpg

    Reações Transfusionais. Fonte: ADAMOSKI, Maristela. Aula de Imunologia do dia 23 /09/13.

    O fator de Hageman ativa coagulação sanguínea, por via intrínseca, causando CID (coagulação intravascular disseminada). Este fator XIIa também ativa cascata de cininas, produzindo bradicininas, as quais são vasodilatadoras e podem gerar hipotensão.
  • A ativação do Complemento gera hemólise intravascular, e estes eritrócitos, recobertos por C3b, são removidos por fagócitos do fígado e baço. Essa ativação do SC também gera C5a, o qual ativa degranulação de mastócitos.

IMPORTANTE: hipotensão sistêmica com vasoconstrição renal e formação de trombos intravasculares resultam em Insuficiência Renal.

Doença Enxerto x Hospedeiro (GHVD)Editar

Ocorre quando linfócitos do doador reconhecem como estranhos os antígenos do receptor. A clínica irá depender do enxerto e da expansão dos linfócitos do doador no receptor, e poderá causar febre, erupção cutânea, hepatite e diarreia. 

Na GHVD associada à transfusão (TA-GHVD), células da medula óssea também são alvos dos linfócitos do doador, podendo causar aplasia medular e morte do paciente. Dentre os fatores considerados de alto risco para TA-GHVD estão os pacientes imunossuprimidos, imunodeficientes de Linfócitos T e recém nascidos que sejam submetidos à transfusão. 

Doença Hemolítica do Recém NascidoEditar

É uma reação que ocorre contra o sistema Rh, quando o sangue do feto sofre hemólise, sendo aglutinado pelos anticorpos do sangue da mãe, mais especificamente IgGs, que passam pela barreira transplacentária.

Ocorre quando a mãe é Rh- e a criança Rh+, que na primeira gravidez quase não gera as condições

Doença Hemolitica.jpg

Doença Hemolítica do RN. Fonte: ADAMOVSKI, Maristela. Aula de Imunologia do dia 23/09/13.

clinicas da doença, visto que nessa fase ocorre a produção de anticorpos Anti Rh+ pela mãe. No entanto, no caso de uma segunda gravidez, com esses anticorpos prontos, há "ataque" às hemácias do feto, as quais sofrem hemólise. 

Como tratamento, pode-se fazer uma transfusão sanguínea total no feto, substituindo o sangue RH+ por um sangue Rh-. Além disso, a imunização passiva da mãe, até 72 horas após o parto, também é alternativa válida, fazendo-se injeção de anticorpos anti-Rh+, com a função de destruir as hemácias Rh+ do feto que possam ter entrado em contato com a circulação materna. 

Coombs.png

Coombs Direto e Indireto. Fonte: ADAMOVSKI, Maristela. Aula de Imunologia do dia 23/09/13.


Teste de Coombs: pode ser DIRETO, quando há pesquisa de anticorpos circulantes ligados aos eritrócitos do recém nascido, ou INDIRETO, em que se pequisa, no soro circulante, a presença de anticorpos anti-Rh+ na mãe (geralmente após o processo de imunização passiva, com o objetivo de avaliar a eficácia desta).

Rejeição de Aloenxertos SólidosEditar

Rejeição Hiperaguda: ISO-hemaglutininas anti ABO pré-formadas, ou anticorpos anti-HLA ligam-se aos HLAs do endotélio vascular, gerando reações imunológicas. Essas reações tem por efeito:

  1.  Ativação do sistema complemento
  2. Ativação das vias de coagulação, que são responsáveis pela formação de microtrombos nas alças capilares e arteríolas, gerando isquemia e necrose do local. 

Miastenia GraveEditar

É uma doença auto-imune que se caracteriza por um defeito na transmissão sináptica que ocorre na junção neuromuscular. Aproximadamente 80% dos pacientes com MG possuem auto-anticorpos contra o receptor nicotínico da Acetilcolina (ACH), o que pode gerar:

  • Destruição desses receptores, impedindo a ACH de ligar-se a eles e exercer sua função (contração da musculatura).
  • Bloqueio desses receptores pelos anticorpos que são capazes de inativar sítios ligantes.
    Miastenia 1.jpg

    Junção Neuromuscular. Fonte: ADAMOVSKI, Maristela. Aula de Imunologia do dia 23/09/13.

  • Lesão da junção neuromuscular pelo Sistema Complemento, envidenciada por métodos: imunocitoquímicos.

Estudos sugerem que essa produção exacerbada de auto-anticorpos pode estar relacionada a algum problema no timo, visto que a retirada desse órgão linfóide (com presença ou não de tumor) gera melhora clínica do paciente. Os músculos envolvidos na MG são geralmente os envolvidos no movimento da pálpebra, expressão facial, mastigação, fala e deglutição. 

Também é interessante lembrar que auto-anticorpos contra a Tirosina Quinase Músculo Específica (MUSK) são responsáveis por 5 a 10% dos casos de Miastenia Grave, e que pacientes portadores que não possuem níveis detectáveis de auto-anticorpos são denominados soronegativos, apesar de apresentarem sintomas oculares. 

  • Recentemente foram descbertos, nesses pacientes soronegativos, a presença de anticorpos contra o receptor de Agrina (LRP4), o qual ativa a MUSK, levando à formação da maioria, se não de todas, as especializações pós sinápticas.
    Miastenia 2.jpg

    Paciente com Miastenia Grave. Fonte: ADAMOVSKI, Maristela. Aula de Imunologia do dia 23/09/13.

Tratamento: Editar

  1. Inibidores da Acetilcolinesterase (enzima que degrada a ACH na fenda sináptica): aumentam o tempo de permanência da ACH na fenda. Exemplos: Neostigmina e Piridostigmina.
  2. Imunossupressores: tem por função suprimir a produção anormal de anticorpos. Exemplos: Prednisona, Ciclosporina e Azatioprina.
  3. Timectomia: o mecanismo não está ainda bem elucidado, mas acredita-se que esse processo leve à cura do paciente, possivelmente por re-equilibrar o Sistema Imunológico. 
  4. Plasmaferese: trata-se da remoção de anticorpos anormais a partir do sangue, uma terapia mais utilizada durante períodos difíceis de fraqueza.

Links ExternosEditar

  1. Miastenia Grave - http://www.youtube.com/watch?v=vyQWGclkGWQ
  2. Doença Hemolítica do Recém Nascido - http://www.youtube.com/watch?v=o5VsfuJN3h0
  3. Reações Transfusionais - http://www.youtube.com/watch?v=VOQLmoD3TLI

ReferênciasEditar

  1. ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILLAI, Shiv. Imunonologia celular e molecular, 7a edição, Elsevier 2011.
  2. ARAUJO, Gabrielly de, Anotações em sala disciplina de Imunologia, UNIVILLE 2013.
  3. Aula de Imunologia do dia 23 de Setembro de 2013. Professora Maristela Adamovski.
  4. CERNESCU, Beatriz P., Anotações em sala disciplina de Imunologia, UNIVILLE 2013.

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