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Shistosoma mansoni - Esquistossomose

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Editora: Ana Gabriella Tessarollo

Colaboradoras: Elisa Cristina C. Mota e Laíssa Mara R. Teixeira

Schistosoma mansoniEditar

Reino: Animalia

Filo: Platyhelminthes

Classe: Trematoda

Família: Schistosomatidae

Gênero: Schistosoma

É um parasita que tem uma grande distribuição mundial em mais de 74 países. No Brasil este parasita é importante, pois atinge grande parte da população e é popularmente conhecida como "xistose", "barriga-d'água" ou "mal do caramujo".

A família Schistosomatidae, apresenta sexos separados e são parasitos de vasos sanguíneos de mamíferos e aves. São dióicos (sexos separados), possuem um ciclo heteroxênico e a doença causada por ele é a esquistossomose.

As principais espécies que têm importância epidemiológica em medicina humana são:

Schistosoma HaematobiumEditar

Agente de esquistossomose vesical ou hematúria do Egito. É encontrado em grande parte da África (principalmente no Egito), Oriente Próximo e Médio. Seu habitat natural são as veias que permeiam a bexiga. Os ovos são elipsoides, com esporão terminal, são eliminados pela urina, uma vez que os vermes adultos permanececm nos ramos pélvicos do sistema porta. Os hospedeiros intermediários são moluscos do gênero Bulinus.

Schistosoma IntercalatumEditar

Agente de uma esquistossomose intestinal, encontrada no interior da África Central. Os vermes adultos localizam-se no sistema porta, os ovos são elipsoides com esporão terminal e são eliminados nas fezes. Os hospedeiros intermediários pertencem ao gênero Bulinus.

Schistosoma JaponicumEditar

Causador da esquistossomose japônica ou moléstia de Katayama. Encontrado na China, Japão, Ilhas Filipinas e sudeste asiático. Os vermes adultos não possuem papilas em seu tegumento e os ovos são subesféricos, com um rudimento de espinho lateral. Os vermes adultos vivem no sistema porta e os ovos são eliminados pelas fezes. Os hospedeiros intermediários são moluscos do gênero Oncomelania.

Schistosoma MekongiEditar

Espécie semelhante ao S. japonicum. Encontrado no vale do rio Mekong, no Camboja. Parasitam o sistema porta de humanos e de alguns animais (cães, roedores) e seus ovos são subesféricos. Os hospedeiros intermediários são os moluscos Neotrícula aperta.

Schistosoma MansoniEditar

Agente da esquistossomose mansoni intestinal ou moléstia de Pirajá da Silva. Encontrado na África, Antilhas e América do Sul. Os ovos são relativamente grandes e elípticos, onde possuem um proeminente esporão subterminal. Os hospedeiros intermediários são os moluscos Biomphalaria.

MorfologiaEditar

Esquistossomo.jpg

S. mansoni (http://www.brasilescola.com/doencas/esquistossomose.htm)

A morfologia do S. mansoni deve ser estudada nas várias fases que podem ser encontradas em seu ciclo evolutivo:

  • Macho: mede cerca de 1 cm. Tem cor esbranquiçada com tegumento recoberto de minúsculas projeções. Apresenta o corpo dividido em duas porções: anterior (encontra-se a ventosa oral e a ventosa ventral) e a posterior (que se inicia logo após a ventosa ventral).
  • Fêmea: mede cerca de 1,5 cm. Tem cor mais escura devido ao ceco com sangue semi-digerido, com tegumento liso. Também possui duas ventosas (oral e ventral).
  • Ovo: mede cerca de 150µm de comprimento, por 60 de largura, sem opérculo, com um formato oval. O ovo maduro caracteriza-se pela presença de um miracídio formado, sendo visível pela transparência da casca.
  • Miracídio: apresenta forma cilíndrica, com dimensões médias de 180µm de comprimento por 64µm de largura. Apresenta células epidérmicas, onde se implantam os cílios, os quais permitem o movimento no meio aquático. A extremidade anterior apresenta uma papila apical, ou terebratorium, que pode se amoldar em forma de uma ventosa. No terebratorium encontram-se as terminações das glândulas adesivas anteriormente denominada "glândulas de penetração" e "sacos digestivos" e as terminações da glândula de penetração anteriormente denominada "tubo digestivo primitivo". Também se encontram no terebratorium um conjunto de cílios maiores e espículos anteriores, que são importantes no processo de penetração nos moluscos e terminações nervosas, que teriam funções tácteis e sensoriais.
  • Esporocisto: é gerado dentro do molusco, gerando a estrutura que contém as cercárias. O esporocisto apresenta movimentos ameboides, que diminuem com o tempo, até a completa imobilidade da larva. 
  • Cercárias: seu comprimento total é de 500µm, causa bifurcada e corpo cercariano. Possui duas ventosas. A ventosa oral apresenta as terminações das chamadas glândulas de penetração, quatro pares pré-acetabulares e quatro pares pós-acetabulares, e abertura que se conecta com o intestino primitivo, primórdio do sistema digestivo. É a partir da ventosa ventral que a cercária fixa-se na pele do hospedeiro no processo de penetração.

HabitatEditar

Vermes adultos vivem no sistema porta. Os esquistossômulos quando chegam ao fígado, apresentam um ganho de biomassa exponencial e após atingirem a maturação sexual (em torno de 25 dias), migram para os ramos terminais da veia mesentérica inferior (na altura da parede intestinal do plexo hemorroidário), onde se acasalam. As fêmeas iniciam a postura dos ovos em torno do 35º dia.

Ciclo BiológicoEditar

Ao atingir a fase adulta de seu ciclo biológico no sistema vascular de humanos e de outros mamíferos, o S. mansoni alcança as veias mesentéricas, principalmente a veia mesentérica inferior, migrando contra a corrente circulatória; as fêmeas fazem a postura ao nível da submucosa. Até um a dois anos, cada fêmea põe cerca de 400 ovos por dia, na parede de capilares e vênulas, e cerca de 50% ganham o meio externo. A vida média do S. mansoni é de cinco anos, embora alguns casais possam viver por mais de 30 anos, eliminando ovos.

Os ovos colocados levam cerca de uma semana para tornarem-se maduros (miracídio formado). Da submucosa chegam à luz intestinal. Os prováveis fatores que promovem esta passagem são:

Ciclo biologico.png
  • reação inflamatória
  • pressão dos ovos que são postos atrás ('bombeamento")
  • enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio, lesando os tecidos
  • perfuração da parede venular já debilitada pelos fatores anteriores e auxiliada pela descamação epitelial provocada pela passagem do bolo fecal. Os ovos ganham o ambiente externo.

Desde que o ovo é colocado, até que atinja a luz intestinal, decorre um período mínimo de seis dias, (período necessário para a maturação do ovo). Se os ovos não conseguirem atingir a luz intestinal em cerca de 20 dias, ocorrerá a morte dos miracídios. Os ovos que conseguirem chegar à luz intestinal vão para o exterior junto com o bolo fecal e têm uma expectativa de vida de 24 horas (fezes líquidas) a cinco dias (fezes sólidas). Alcançando a água, os ovos liberam o miracídio, estimulados pelas temperaturas mais altas(27º-28º), luz intensa e oxigenação da água.

Autores apresentam resultados que sugeriam existir uma atração miracidiana em relação aos moluscos. A atração seria decorrente da detecção, pelo miracídio, de substâncias que seriam produzidas pelos moluscos e que se difundiram pelo meio aquático, detectadas através das terminações sensoriais da papila apical (terebratorium). Trabalhos posteriores, demonstraram que realmente existe uma emissão de substâncias dos caramujos que modifica o comportamento dos miracídios. Estas substâncias estimulam sua concentração e movimentação próxima ao estímulo (caramujo). 

A capacidade de penetração restringe-se a cerca de 8 horas após a eclosão e é notavelmente influenciada pela temperatura.

O contato com o tegumento do molusco faz com que o terebratorium assuma a forma da ventosa, ocorrendo a descarga do conteúdo das glândulas de adesão. O miracídio agita-se intensamente, com movimentos contráteis e rotatórios, comandados pelas vibrações ciliares e pela ação da musculatura subepitelial. Neste meio tempo, o conteúdo da glândula de penetração é descarregado e as enzimas proteolíticas iniciam sua ação de digestão dos tecidos. A ação combinada dos intensos movimentos do miracídio e da ação enzimática constitui o elemento que permite a introdução do miracídio nos tecidos do molusco. O epitélio é ultrapassado e a larva se estabelece no tecido subcutâneo. O local de penetração pode ser representado por qualquer ponto das partes expostas do caramujo, sendo, a base das antenas e o pé os pontos preferidos. O processo de penetração tem duração entre 10 a 15 minutos. 

A larva, após a perda das glândulas de adesão e penetração,continua a perder outras estruturas no processo de penetração. O passo seguinte será a perda do epitélio ciliado e a degeneração do terebratorium. Em seguida, haverá o desaparecimento da musculatura subepitelial e por último do sistema nervoso. Assim sendo, o miracídio transforma-se, em um saco com paredes cuticulares, contendo a geração das células germinativas ou reprodutivas que se chama esporocisto.

TransmissãoEditar

As cercárias penetram mais frequentemente nos pés e pernas por serem áreas do corpo que mais frequentemente ficam em contato com águas contaminadas. O horário em que são vistas em maior quantidade na água e com maior atividade é entre 10 e 16 horas, quando a luz solar e o calor são mais intensos. Os locais onde se dá a transmissão mais frequente são os focos peridomiciliares (valas de irrigação de horta, açudes, pequenos córregos)

PatogeniaEditar

  • Ciclo esquistossomose.jpg

    http://portaldoprofessor.mec.gov.br/fichaTecnicaAula.html?aula=30804

    Cercária:
    chamada dermatite cercariana ou dermatite do nadador, pode ocorrer quando as cercárias do Shistosoma penetram na pele do ser humano. Essa dermatite é caracterizada por "sensação de comichão, erupção urticariforme e é seguida dentro de 24 horas, por eritema, edema, pequenas pápulas e dor".Há uma grande destruição de cercárias e esquistossômulos na pele e nos pulmões.
  • Esquistossômulos: cerca de três dias após a penetração das cercárias na pele, os esquistossômulos são levados aos pulmões. A partir da segunda semana de infecção, podem ser encontrados nos vasos do fígado e posteriormente, no sistema porta intra-hepático. Nessa fase, pode haver linfadenia generalizada, febre, aumento volumétrico do baço e sintomas pulmonares.
  • Vermes adultos: após a maturação dos vermes adultos nos ramos intra-hepáticos do sistema porta, os mesmos migram para a veia mesentérica inferior. Os vermes vivos permanecem aí por longos anos e não produzem lesões. Já os vermes mortos, podem provocar lesões extensas. Essas lesões ocorrem principalmente no fígado, para onde os vermes são arrastados pela circulação porta.
  • Ovos: quando apenas pequeno número de ovos viáveis conseguem atingir a luz intestinal, as lesões produzidas são mínimas, com reparações teciduais rápidas; quando em grande número, podem provocar hemorragias, edemas da submucosa e fenômenos degenerativos, com formações ulcerativas pequenas e superficiais. Os ovos que atingem o fígado, lá permanecem e causam as alterações mais importantes da doença.

Esquistossomose AgudaEditar

  • Fase pré-postural: fase com sintomatologia variada, que ocorre cerca de 10-35 dias após a infecção. Neste período há pacientes que não se queixam de nada e outros reclamam de mal-estar, com ou sem febre, problemas pulmonares (tosse), dores musculares, desconforto abdominal e um quadro de hepatite aguda, causada pelos produtos da destruição dos esquistossômulos.
  • Fase aguda: sintomas mais exuberantes aparecem em torno de 50 dias e pode durar até cerca de 120 dias após a infecção. Esta fase se caracteriza pela disseminação de ovos, principalmente na parede do intestino com áreas de necrose, levando a uma enterocolite aguda e no fígado provocando a formação de granulomas simultaneamente, caracterizando a forma toxêmica que podem apresentar-se como doença aguda, febril, acompanhada  de sudorese, calafrios, emagrecimento, febre alta, fenômenos alérgicos, diarréia, disenteria, cólicas e tenesmo. A fase toxêmica, em alguns casos, pode ser letal. A fase aguda, na maioria dos casos, apresenta manifestações clinicas pouco intensas e evolui, num período de 4 a 6 meses, para a fase crônica.

Esquistossomose CrônicaEditar

Pode apresentar grandes variações clínicas, dependendo de serem as alterações predominantemente intestinais, hepatointestinais ou hepatoesplênicas. As principais alterações nos órgãos atingidos são:

  • Intestinal: é a mais comum. O indivíduo manifesta diarréia mucossanguinolenta alternada com constipação intestinal, cólicas, tonturas e adinamia.
  • Fígado: no início o fígado apresenta-se aumentado de volume e bastante doloroso a palpação. Os ovos prendem-se nos espaços porta, com a formação de numerosos granulomas. O fígado, que inicialmente aumenta de volume, numa fase mais adiantada pode estar menor e fibrosado. Nesta fase, aparece o quadro de "fibrose de Symmers", ou seja, uma peripileflebite granulomatosa, com neoformação conjuntiva. Dessa forma, não se nota a cirrose hepática, mais sim a fibrose do órgão, cuja retração de sua cápsula em numerosos pontos provoca a formação de saliências ou lobulações.

Os granulomas hepáticos irão causar uma endoflebite aguda e fibrose periportal, a qual provocará obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia porta com formação de pequenos trombos. Esta obstrução trará como consequência, a hipertensão portal. Essa hipertensão poderá intensificar-se com a evolução da doença causando no paciente uma série de alterações que são as seguintes:

Esplenomegalia: inicialmente, ocorre uma hiperplasia do tecido reticular e dos elementos do sistema monocítico fagocitário que é provocada por um fenômeno imunoalérgico. 

Varizes: desenvolvimento da circulação colateral anormal intra-hepática e de anastomoses do plexo hemorroidário, umbigo, região inguinal e esôfago numa tentativa de compensar a circulação portal obstruída e diminuir a hipertensão portal. Essas "varizes esofagianas" podem romper, provocando uma hemorragia e muitas vezes é fatal.

Ascite (barriga d'água): formas hepatoesplênias mais graves e decorre das alterações hemodinâmicas, principalmente a hipertensão.

Pulmonar (granulomas): insuficiência cardíaca, disseminação hematogênica.

Lesões a distância: é causada pela produção de antígenos e complexos Ag-Ac (imunocomplexos)

DiagnósticoEditar

  • Laboratorial

Exame de fezes: pode ser feito por métodos de sedimentação ou centrifugação em éter sulfúrico, métodos estes baseados na alta densidade dos ovos, ou por método de concentração por tamização (Kato e Kato-Katz), quando há cargas parasitárias baixas, há necessidade de repeti-los

Biópsia ou raspagem da mucosa retal: a principal vantagem da técnica é a maior sensibilidade e a verificação mais rápida do efeito da quimioterapia. Resulta em um desconforto para o paciente.

  • Reação intradérmica ou intradermorreação

É um teste alérgico que se baseiam na medida da pápula formada 15 minutos após a inoculação intradérmica de 0,05 de antígeno de verme adulto. A reação apresenta uma sensibilidade de 95% em maiores de 20 anos do sexo masculino e cerca de 65% em mulheres e jovens. A especificidade da reação é considerada boa.

  • Reação de fixação do complemento

A sensibilidade da reação é de 90% em casos com exames de fezes positivos. Sua especificidade é muito boa.

  • Reação de hemaglutinação indireta

A sensibilidade varia de 71 a 93% e a sua especificidade é de 88%. É uma tecnica pouco utilizada.

  • Radioiunoensaio

Não há nenhuma vantagem quanto a sensibilidade e a especificidade, comparando com as outras.

  • Reação de imunofluorescência indireta

Sua sensibilidade da reação é de 90%, mas sua especificidade é menor.

  • Método imunoenzimático ou ELISA

Um dos melhores instrumentos para o diagnóstico das doenças infecciosas e parasitárias.

  • Reação em cadeia de polimerase (PCR)

Esta técnica tem mostrado resultados promissores e pode ser usada principalmente nos casos de controle de cura após quimioterapia e em infecções com baixas cargas parasitárias.

EpidemiologiaEditar

Há 70 milhões de pessoas infectadas no mundo e o Brasil é a maior área endêmica das amérias. Analisando a distribuição geográfica da doença e dos caramujos transmissores, nota-se uma estreita relação entre a presença de áreas de média e alta endemicidade e a presença de Biomphalaria glabrata. Pode-se afirmar que onde ocorre esta espécie, têm transmissão do Esquistosoma mansoni. 

Mapa esquistossomose.jpg

http://visao.sapo.pt/os-mapas-do-risco=f524473

















TratamentoEditar

  • Oxamniquina: pertence ao grupo químico aminoalquiltolueno e seu mecanismo de ação se baseia no efeito anticolinérgico, o qual aumenta a motilidade do parasito e também inibe a síntese de ácidos nucleicos. Seus efeitos colaterais mais evidentes são alucinações e tonteiras, excitação e até mesmo mudança de comportamento, que só permanecem num período de 6 a 8 horas após a administração. Como a droga atua nas formas evolutivas da pele e dos pulmões, os indivíduos tratados com 50 mg/kg nos primeiros dias após forte suspeita de infecção, se curaram. Há 80-85% de cura em adultos e 65-70% em crianças. O oxamniquina é ativo APENAS contra S. mansoni.
  • Praziquantel: atualmente de escolha para tratamento tanto na clínica como em campanhas de controle da esquistossomose, atua contra TODAS as espécies do Schistosoma que infectam os humanos. O esquema terapêutico que mostra melhor eficácia é a dose oral diária de 60 mg/kg por três dias consecutivos. Os efeitos colaterais são pouco intensos e passageiros, sendo a dor abdominal, cefaléia e sonolência as mais importantes. Este tratamento deve ser aplicado principalmente em crianças, mesmo nos casos de reinfecção.

ProfilaxiaEditar

As condições inadequadas de saneamento básico é o principal fator responsável pela presença de focos de transmissão.

Referências bibliográficasEditar

NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 11 ed. São Paulo: Atheneu, 2005

TESSAROLLO, A.G. Anotações da aula da Disciplina de Microbiologia e Parasitologia. UNIVILLE. 16/08/2013.

Esquistossomíase. Disoponível em: <http://www.parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conteudo/doencas/helmintoses/esquistossomiase>. Acesso em 02/09/2013.

Links relacionadosEditar

Vídeo (resumo de parasitologia): esquistossomose

Vídeo aula: esquistossomose (professor Paulo Jubilut)

Esquistossomose no portal da saúde

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