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Tromboembolismo Pulmonar

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Conceito Editar

Tromboembolismo pulmonar (TEP), ou embolia pulmonar (EP), refere-se a uma obstrução de uma artéria pulmonar por um material que se deslocou de uma parte do corpo até os pulmões, levado pela corrente sanguínea. Os trombos de veias profundas das pernas ou braços representam o tipo mais comum de material que emboliza os pulmões – um processo conhecido como tromboembolismo venoso (TEV). Além dos êmbolos pulmonares trombóticos, o material não trombótico também pode embolizar os pulmões. Esse material inclui gordura, líquido amniótico, células de tumores, talco em usuários de drogas intravenosas e vários dispositivos médicos. Independente do tipo de material embólico, o bloqueio do fluxo sanguíneo pelos pulmões e o aumento resultante na pressão do ventrículo direito são responsáveis pelos sintomas e sinais de EP.

Epidemiologia Editar

A embolia pulmonar, em associação com a trombose venosa periférica (TVP), é considerada uma faceta clínica do tromboembolismo venoso. As duas manifestações acabam se sobrepondo, visto que até 50% dos pacientes que se apresentam com TVP proximal (veia poplítea ou mais proximal) possuem exames radiológicos sugestivos de êmbolos pulmonares silenciosos. Além disso, 90% dos pacientes com TEP diagnosticada têm TVP, embora apenas 15% sejam sintomáticos nos membros inferiores.

Assim, a TEV constitui terceira causa mais comum de morte cardiovascular depois do infarto e do AVC. A incidência aumenta exponencialmente com a idade, com cinco casos por 1000 pessoas aos 80 anos. Homens e mulheres sem fatores de risco primário são afetados igualmente.

Aproximadamente um terço dos pacientes com TEV sintomático apresentam EP, enquanto os demais apresentam apenas TVP. Até metade dos pacientes com um primeiro episódio de TEV não têm fatores de risco identificáveis e são descritos como apresentando o TEV não provocado ou idiopático. Os demais desenvolvem o TEV secundário a fatores de risco transitórios bem conhecidos, como cirurgia ou imobilização. 

Fisiopatologia Editar

A EP e a TVP são parte do espectro do TEV e compartilham os mesmos fatores genéticos e de risco adquiridos, que determinam o risco intrínseco de TEV para cada indivíduo. Os fatores de risco genético incluem anormalidades associadas à hipercoagulabilidade do sangue, a mais comum sendo o fator V Leiden (mutação no fator Va da coagulação, que impede a ação da Proteína C que o inativa. Assim, o fator fica ativado sem controle negativo, propiciando fibrinogênese sem controle). Os fatores adquiridos incluem idade avançada, histórico de TEV prévio, obesidade e câncer ativo, todos os quais limitando a mobilidade e podendo ser associados à hipercoagulabilidade. Sobreposto a este risco secundário, o TEV frequentemente ocorre na presença de um fator desencadeante, que aumenta o risco acima do limiar crítico. Os fatores desencadeantes, que incluem cirurgia e gravidez ou terapia com estrogênio, levam a danos vasculares, estase e hipercoagulabilidade, que são os componentes da tríade de Virchow.

Em pelo menos 90% dos pacientes, a EP se origina da TVP nos membros inferiores, e até 70% dos pacientes com EP comprovada ainda apresentam a TVP demonstrável. Os trombos geralmente iniciam nas veias da perna. Em seguida, cerca de 20% desses trombos nas veias da perna se estendem às veias poplíteas e mais proximais da coxa, a partir das quais a embolia é mais provável. Embora frequentemente seja assintomática, a EP pode ser detectada em cerca de 50% dos pacientes em TVP proximal.

A EP geralmente envolve os dois pulmões, e os lobos inferiores são afetados com mais frequência que os superiores. Os êmbolos maiores tendem a se alojar na artéria pulmonar principal ou suas ramificações, enquanto os menores ocluem as artérias mais periféricas. A EP periférica pode levar ao infarto pulmonar, que é caracterizado pela hemorragia intra-alveolar e à necrose possivelmente baseada na pleura. Uma vez que a circulação para os pulmões se origina nas artérias bronquiais e também nas pulmonares, o infarto pulmonar ocorre em apenas cerca de 10% dos pacientes sem doença cardiovascular subjacente.

O impacto clínico da EP depende da extensão da redução no fluxo sanguíneo pulmonar, o período de tempo em que a obstrução vascular ocorre e a ausência ou presença de uma doença cardiopulmonar subjacente. Na EP aguda, a maioria dos pacientes desenvolve taquipneia e um certo grau de hipoxemia. A estimulação de receptores irritantes nos pulmões provavelmente é responsável pelo aumento na frequência respiratória. A obstrução das artérias pulmonares contribui com a hipoxemia e o aumento do gradiente de tensão do oxigênio alveolar-tecidual, que reflete a transferência ineficiente do oxigênio pelos pulmões. Essas anormalidades resultam principalmente do aumento no espaço morto alveolar, que ocorre porque a ventilação para os alvéolos excede o fluxo sanguíneo nos capilares adjacentes, nas partes do pulmão afetadas pela EP.

A resistência vascular pulmonar aumenta com a EP por causa da oclusão vascular pelos trombos. Além disso, os mediadores humorais como serotonina e tromboxano são liberados das plaquetas ativadas e podem desencadear a vasoconstrição nas áreas não afetadas do pulmão. Consequentemente, o aumento na resistência vascular pulmonar pode ser desproporcional à extensão da oclusão vascular pulmonar. Com a obstrução de menos de 50% do leito vascular pulmonar, a pressão média da artéria pulmonar raramente excede 25 mmHg. Nessas circunstâncias, o ventrículo direito mantém seu débito para que o débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica permaneçam normais.

Com a oclusão aguda de mais de 50% da circulação pulmonar, a pressão sistólica da artéria pulmonar aumenta, aumentando assim a pós-carga ventricular direita. A pressão sistólica da artéria pulmonar raramente excede 55 mmHg com a oclusão repentina, por causa do tempo insuficiente para a ocorrência da hipertrofia ventricular direita. Se o ventrículo direito, com suas paredes finas, não conseguir manter o débito em face ao aumento da pressão na artéria pulmonar, ele dilata e se inicia a falência cardíaca direita. As pressões diastólica final ventricular direita e atrial direita aumentam à medida que o ventrículo direito falha. A dilatação do ventrículo direito pode resultar na regurgitação da tricúspide, que pode comprometer o enchimento ventricular esquerdo e levar ao débito cardíaco reduzido e a uma hipotensão subsequente. A protuberância do septo interventricular para a direita também contribuir com a disfunção diastólica ventricular esquerda. O aumento na pressão aórtica, junto com o aumento na pressão ventricular direita, pode produzir isquemia do ventrículo direito por causa da perfusão reduzida da artéria coronária direita, apesar do aumento na demanda pelo ventrículo direito dilatado. Se esse processo ocorrer em um período rápido, a primeira manifestação da EP grave pode ser a síncope ou a morte súbita, frequentemente associada à dissociação eletromecânica.

Com diversos êmbolos pulmonares por um período prolongado, o ventrículo direito tem a oportunidade de se adaptar à resistência vascular pulmonar elevada. O aumento subsequente na pressão sistólica ventricular direita resulta em menos insuficiência cardíaca direita do que a observada na EP grande aguda. Pacientes com diversas EPs menores por um período prolongado frequentemente apresentam uma dispneia crescente, com tolerância progressivamente reduzida ao exercício. Com o débito cardíaco mantido, a hipotensão não se desenvolve.

Pacientes com doença cardiovascular subjacente ou que sejam idosos, frágeis e debilitados serão mais sensíveis aos efeitos da EP do que os pacientes previamente saudáveis. Consequentemente, até mesmo uma EP pequena pode ser fatal em pacientes com reserva limitada.

Quadro Clínico Editar

É comum história de dispneia, que pode ter início repentino e tende a progredir em gravidade com o passar do tempo. A dispneia pode ser associada a uma dor torácica pleurítica, tosse e hemoptise, particularmente nos pacientes com infarto pulmonar. Embora os sinas de EP possam ser inespecíficos, o diagnóstico é suspeito em pacientes com fatores de risco para TEV, como imobilidade prolongada, cirurgia recente ou malignidade ativa. Os pacientes com TVP associada podem apresentar início de dor na perna ou edema e dor à palpação ao longo do curso das veias profundas. As veias superficiais da perna podem estar dilatadas e a perna afetada pode estar quente ao toque, com a pele vermelha ou azul parda.

A maioria dos pacientes tem dispneia, muitas vezes de início súbito; taquipneia com frequência respiratória de mais de 20 ipm; desconforto no peito geralmente subesternal e frequentemente tem natureza pleurítica. Taquicardia pode ocorrer em resposta à hipóxia, além de palpitação, ansiedade e tontura. A síncope pode ocorrer pela hipóxia e pelo baixo débito cardíaco. A combinação entre hipotensão, hipoxemia e carga de trabalho cardíaco elevada pode desencadear a angina ou o infarto do miocárdio evidente.

Diagnóstico Editar

Há uma associação entre clínica, diagnósticos laboratoriais e exames de imagem. Os testes para diagnóstico da TVP são relevantes, porque seu diagnóstico em pacientes com suspeita de EP fornece uma base suficiente para o início do tratamento, e o tratamento de ambas é geralmente o mesmo.

Dímero D Editar

É uma proteína plasmática produzida especificamente após a lise de fibrina pela plasmina. As concentrações estão quase invariavelmente elevadas na presença de tromboembolismo venoso agudo, de modo que a mensuração das concentrações de dímero D é teste sensível para TVP e EP. Infelizmente, inúmeras condições não trombóticas, incluindo sepse, gravidez, cirurgia e insuficiência cardíaca ou renal, também podem causar níveis elevados. Assim, o papel dos ensaios de dímero D é limitado a exclusão de TEV quando as concentrações não estão elevadas.

=== Angiografia Pulmonar por Tomografia Computadorizada

=Editar

Substituiu a cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão, devido a sua ampla disponibilidade e à rapidez de seus resultados. Em contraste com a cintilografia, a angiografia por TC não apenas permite a visualização direta dos trombos nas artérias pulmonares de pacientes com EP, mas também fornece um diagnóstico alternativo em muitos daqueles que provam não ter EP. 

 === Cintilografia Pulmonar de Ventilação-Perfusão === É composta de duas partes: inalação e perfusão. Na primeira, o paciente inala uma forma de xenônio ou tecnécio em aerossol para avaliar o transporte do ar para várias partes do pulmão, enquanto a fase da perfusão envolve a injeção intravenosa de macroagregados de albumina rotulados com tecnécio, permitindo a avaliação do fluxo sanguíneo dentro dos pulmões uma vez que os agregados se alojam na microcirculação pulmonar. As áreas do pulmão afetadas pela EP não ficam iluminadas na cintilografia da perfusão, porque os macroagregados de albumina não chegam aos locais em que as artérias pulmonares estão ocluídas. Por outro lado, as áreas com perfusão anormal têm ventilação normal, produzindo um desequilíbrio entre a ventilação e a perfusão.

A cintilografia pulmonar normal exclui efetivamente o diagnóstico de EP. Embora a angiografia pulmonar por TC tenha substituído a cintilografia pulmonar, esta permanece o teste diagnóstico de escolha para pacientes com comprometimento renal ou histórico de alergia ao meio de contraste angiográfico. Para o diagnóstico de EP na gravidez, a angiografia produz menos exposição materna e fetal à radiação e é preferível à angiografia pulmonar por TC

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